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1.
病理生理学是河南中医药大学中西医结合专业的一门重要必修课,其教学质量与医学生临床思维模式的培养和临床疾病的正确诊治密切相关。传统的以讲授为主的教学模式不利于学生的主观能动性和创造性的发挥,教学效果不佳。文章针对目前的教学现状,应用案例教学法结合角色扮演法进行教学改革,在富有趣味性的同时使学生更深刻地理解理论知识,提高其对临床疾病的分析和诊治能力,取得了良好的教学效果。  相似文献   
2.
目的:探讨疏肝化瘀方对冠心病心肌缺血大鼠HGF蛋白表达及心功能的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠72只,采用随机数字表分为假手术组、模型组、阳性对照组、实验组各18只,假手术组和模型组仅给予等量生理盐水处理、阳性对照组给予麝香保心丸治疗、实验组给予疏肝化瘀方治疗;采用免疫组化技术检测各组大鼠干预14 d后的心肌组织中HGF蛋白表达,测定各组SD大鼠心脏功能参数及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)。结果:模型组大鼠心肌组织的HGF蛋白光密度值显著的高于假手术组(P0.05);阳性对照组和实验组大鼠心肌组织的HGF蛋白光密度值显著的高于模型组(P0.05);模型组大鼠LVEDP显著的高于假手术组(P0.05),LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax绝对值显著的低于假手术组(P0.05);阳性对照组和实验组大鼠LVEDP显著的低于模型组(P0.05),LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax绝对值显著的高于模型组(P0.05);模型组大鼠血清LDH、CK水平显著的高于假手术组(P0.05),SOD、NO水平显著的低于假手术组(P0.05);阳性对照组和实验组大鼠血清LDH、CK水平显著的低于模型组(P0.05),SOD、NO水平显著的高于模型组(P0.05)。结论:疏肝化瘀方治疗冠心病心肌缺血大鼠能显著改善其心功能、对心肌具有一定的保护作用,可提高心肌组织HGF蛋白表达水平。  相似文献   
3.
葶苈子抗心衰有效组分筛选及其作用机制分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:筛选葶苈子抗心衰的有效组分,并对其机制进行初步探讨。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,阳性药物组(地高辛组)和葶苈子不同剂量组,除正常组外采用腹腔注射阿霉素6周复制心衰大鼠模型,药物灌胃干预4周,大鼠代谢笼法收集6 h尿液,超声心动图检测心功能变化。处死后称取每组大鼠的体重和心脏质量,计算心脏系数。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清脑钠肽(BNP),肌钙蛋白I(cTnI),血浆血管紧张素II(AngⅡ),醛固酮(ALD)水平,心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。采用二硫代二硝基苯甲酸法测定心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并运用光镜观察心肌组织病理形态学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠BNP,cTnI,AngⅡ,ALD水平明显升高,心衰大鼠的左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)显著降低,心肌组织MDA含量显著升高和SOD,GSH-Px活性显著降低,尿量明显降低(P0.05,P0.01),心肌病理损伤较为明显;与模型组比较,葶苈子发挥抗心衰作用的有效组分为水部位,可以显著降低BNP,cTnI,AngⅡ,ALD水平(P0.05,P0.01),升高心衰大鼠的LVEF和LVFS(P0.05,P0.01),并能减轻心肌病理损伤;且葶苈子中、高剂量组可以极显著降低心肌组织MDA含量和升高SOD活性(P0.01),具有较好的利尿作用(P0.05),同时中剂量组使GSH-Px活力显著增高(P0.05)。结论:葶苈子有效组分水部位能够显著改善心衰症状,其作用机制可能与改善心衰大鼠体内氧化应激失衡状态,抑制神经内分泌系统过度激活密切相关。  相似文献   
4.
目的:研究淫羊藿苷对大鼠颈动脉损伤后基质金属蛋白酶(MMP-2)mRNA表达的影响。方法:取大鼠44只,随机分为正常对照组8只,淫羊藿苷高、低剂量组和模型组各12只。后3组建立鼠颈动脉球囊损伤术后狭窄模型,淫羊藿苷组术前6 d开始ig淫羊藿苷60,120 mg.kg-1至实验结束(14 d和28 d);模型对照组以等体积生理盐水ig。术后14 d和28 d分批处死动物。取各组实验动物颈动脉损伤段,常规制片,免疫组织化学S-ABC法检测MMP-2蛋白的表达;RT-PCR检测MMP-2 mRNA的表达。结果:在球囊损伤后14,28 d时,淫羊藿苷干预组的MMP-2 mRNA及蛋白表达量显著低于模型组(P<0.01)。各干预组之间无明显差异。结论:淫羊藿苷在动脉损伤后早期可通过下调MMP-2 mRNA的表达,抑制平滑肌细胞的迁移,从而减轻细胞外基质(ECM)的合成而抑制球囊损伤后新生内膜的增生。  相似文献   
5.
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)是临床上的危急重症,其发病机制是冠状动脉内不稳定斑块破裂引起血栓形成而导致的心脏急性严重缺血综合征.既往研究发现,内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPC)是血管内皮细胞的前体细胞,在生理和病理条件下能够修复损伤的血管内皮,对维持血管内皮细胞的完整性极其重要[1].本研究观察2009-09至2010-12在本院心内科住院确诊的稳定型心绞痛与ACS患者循环血中EPC的数量及功能的变化,探讨EPC与冠心病发生、发展的关系.  相似文献   
6.
目的:探讨复康片对卡马西平(carbamazepine,CBZ)胃粘膜损伤的预防作用。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组共4组,每组12只。实验第90天,处死所有大鼠。取胃组织在光镜下观察胃粘膜病理学变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组胃粘膜萎缩、腺体减少、胃粘膜上皮细胞水肿,粘膜下层组织水肿,毛细血管扩张充血。炎细胞浸润,浅表渍疡形成。部分腺体发生肠上皮化生。中药复康片低剂量组表现胃粘膜上皮细胞轻微水肿,偶见浅表溃疡形成,并可见粘膜下层组织轻微水肿,毛细血管扩张充血,粘膜固有层和粘膜下层可见炎细胞浸润。中药复康片高剂量组表现胃粘膜上皮细胞轻微水肿,未见浅表溃疡形成,粘膜下层组织轻微水肿,毛细血管无扩张充血。仅粘膜固有层见少量炎细胞浸润。结果表明高剂量组的效果要好于低剂量组。结论:复康片可预防卡马西平对胃粘膜的损害。  相似文献   
7.
目的:淋巴结核丸对强毒人型结核菌(H37Rv)及耐多药结核菌(mutiple drugs resistant Bacillus tuberculosis,MDR-TB)在体外药敏实验。方法:用美国B-D公司生产试剂12B培养液和Bectec-460检测仪检测。结果:实验表明淋巴结核丸对H37Rv具有抑制作用,最低抑菌浓度为22.5mg/ml;对MDR-TB具有显著的抗菌作用P〈0.01,最低抗菌浓度为22.5mg/ml,而对照药异烟肼、利福平、乙胺丁醇无抑菌作用。结论:用淋巴结核丸对H37Rv、MDR-TB均具有抑菌作用。  相似文献   
8.
为了探索如何在教学实验中将生理学、病理生理学、药理学和中药药理学4个机能学科的实验有机地结合起来,形成综合性实验以培养学生的综合思维和实验研究能力,我们以病例生理学为切入点,在病理生理学的实验教学中开展机能学综合实验。经过实验证明综合性实验在教学改革中具有重要的意义。对学生的实践教学和综合素质教育有明显的效果。  相似文献   
9.
目的:研究中药复康片对卡马西平所致大鼠消化系统损伤的防护作用。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药预防组、中药治疗组共4组,每组12只。正常对照组正常喂养,每天灌胃蒸馏水,其余不做任何处理。其余3组制备CBZ致消化系统损伤模型,预防组在造模同时灌服复康片,治疗组造模第30天开始灌服复康片,剂量均为1500mg.kg-1.d-1,1次/d。90d后,处死所有大鼠,检查肝功能,观察肝、胃、回肠组织病理学变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组肝功能异常,AST、ALT、ALP升高,ALB降低,线粒体、内质网水肿。肝细胞弥漫性水肿、点状坏死明显,胃、肠粘膜上皮细胞水肿,浅表溃疡形成,炎性细胞浸润,中药预防组核膜结构清晰完整,粗面内质网结构正常,含有丰富的核糖体,线粒体形态结构正常。中药治疗组线粒体仍有轻度肿胀,中药预防组和治疗组AST、ALT、ALP活性均显著降低,ALB升高,可使卡马西平所导致的肝脏、胃、肠组织学的损伤减轻,防止肝细胞水肿、减轻胃、肠粘膜上皮细胞的水肿和间质炎细胞浸润,结论:复康片可对卡马西平致消化系统的损害有一定的防护作用。  相似文献   
10.
复康片拮抗卡马西平肝毒性的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨中药复康片保护卡马西平(CBZ)所致大鼠肝脏功能与结构损害的作用机制。方法:用CBZ造摸,并将大鼠分为正常对照组、模型组、复康片小剂量组及大剂量组。实验第30天,开始用中药灌胃。实验第90天,断颈处死所有大鼠,检验血清天门冬氨畦氨基转移酶(AST)、丙氨酸氯基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、血清白蛋白(ALB)、总蛋白(TP);取肝脏病理组织进行检查,电镜下观察肝细胞核及其线粒体面积、密度,脂肪滴面积的变化情况。结果:复康片低剂量组与模型对照组相比,大鼠血清中AST显著降低、ALT下降,ALB明显升高、肝细胞脂肪漓的面积明显缩小;中药高剂量姐ALB也明显升高。结论:复康片通过降低AST、ALT、ALP,升高ALB,修复细胞板膜结构及线粒体形态,减轻核周水肿,保护肝功能及组织结构,从而减缓CBZ的不良反应。  相似文献   
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