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1.
目的观察中药组方糖脉通对糖尿病模型大鼠血管组织肥胖抑制素(Obestatin)mRNA表达的影响并探讨其机制。方法将60只雄性SD大鼠用链脲佐菌素(STZ)联合高脂饮食制造糖尿病模型大鼠。选取40只随机分为模型对照组、西药对照组、糖脉通小剂量组、糖脉通大剂量组4组,每组各10只;另取10只正常大鼠为空白对照组。模型对照组以0.9%氯化钠注射液10mL/kg灌胃给药;糖脉通小剂量组在格列齐特20mg/kg的基础上,以生药浓度为2g/mL糖脉通水煎剂10mL/kg灌胃给药;糖脉通大剂量组在格列齐特20mg/kg的基础上,以生药浓度为4g/mL糖脉通水煎剂10mL/kg灌胃给药;西药对照组在格列齐特20mg/kg的基础上,以浓度为1.8mg/mL的西洛他唑混悬液10mL/kg灌胃给药;空白对照组以等容积蒸馏水灌胃。除空白对照组外均给予高糖高脂饲料。药物干预12周后,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠血管组织ObestatinmRNA的表达。结果模型对照组、西药对照组及糖脉通小剂量组大鼠血管组织中ObestatinmRNA表达水平较空白对照组明显升高(P〈0.05);糖脉通大、小剂量组及西药对照组血管组织中ObestatinmRNA表达较模型对照组减少(P〈0.05),且糖脉通大、小剂量组效果优于西药对照组(P〈0.05)。结论糖脉通可能通过降低ObestatinmRNA在模型大鼠血管组织中的异常表达,对血管功能起到保护作用。 相似文献
2.
目的:观察以健脾补肾解毒活血通络为治法组方的糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠肾组织血小板源生长因子(PDGF)免疫组化表达的影响。方法:采用三联造模法(单侧肾摘除+高糖高脂+小剂量STZ注射)制备糖尿病肾病大鼠模型,药物干预12周后,观察糖肾宁对糖尿病。肾病模型大鼠肾组织中PDGF免疫组化表达的影响。结果:糖肾宁可显著降低STZ大鼠的PDGF表达水平,并成一定的剂量相关性。结论:通过健脾补肾解毒活血通络法对糖尿病肾病进行早期干预效果明显,糖肾宁有很好的调节PDGF表达水平的作用,提示糖肾宁可能通过抑制PDGF在肾脏中的异常表达起到保护肾小球、延缓糖尿病肾病病变进程的作用。 相似文献
3.
目的:观察以补气活血解毒通络为治法组方的中药糖脉通方对糖尿病高脂模型大鼠血管组织中Flt-1免疫组织化学表达的影响。方法:用链脲佐菌素联合高脂饮食制作糖尿病高脂大鼠模型,选取40只模型大鼠随机分平均分为模型对照组、糖脉通方小剂量组、糖脉通方大剂量组、西洛他唑对照组,均灌胃给药。另取10只正常大鼠为正常对照组。药物干预12周后,用免疫组织化学方法检测Flt-1在各组大鼠血管内皮组织中的表达。结果:模型对照组与空白对照组比较,大鼠血管平滑肌细胞和内皮细胞中的Flt-1免疫组织化学阳性积分明显升高(P0.01)。糖脉通方大剂量组、糖脉通方小剂量组和西洛他唑对照组分别与模型对照组比较,Flt-1免疫组织化学阳性积分均明显降低(P0.01),糖脉通方大剂量组与西药对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论:以补气活血解毒通络法组成的糖脉通方可显著降低模型大鼠血管组织Flt-1的表达水平,对糖尿病血管病变早期的干预效果较为明显。 相似文献
4.
目的 :研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏visfatin表达的影响,探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 :实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、对照组、治疗组,连续给药6周后测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及肝脏visfatin表达的变化。结果:治疗组血清FBG、FINS、TC、TG、LDL-C水平显著低于模型组(P0.01),HDL-C水平高于模型组(P0.01);治疗组肝脏表达visfatin显著低于模型组(P0.01)。结论:黄连解毒汤能显著降低糖尿病大鼠血脂血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能是调节脂肪因子visfatin的表达,降低炎症信号通路,改善脂肪组织的慢性炎症反应。 相似文献
5.
目的:从理论、临床、实验研究方面阐明雷公藤减毒增效配伍的规律。方法:通过文献分析对雷公藤减毒增效的配伍方法进行研究。结论:雷公藤通过合理配伍可降低毒副反应,增强疗效。 相似文献
6.
目的:观察糖尿病脂肪肝与胰岛素抵抗的关系,以了解糖尿病脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性,探讨改善胰岛素抵抗对于防治糖尿病脂肪肝的意义.方法:对60例糖尿病合并脂肪肝患者与108例糖尿病不合并脂肪肝患者血糖、糖基化血红蛋白、血脂、胰岛素、血液流变学、肝脏B超等指标进行观察测定,同时计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、体重指数(BMI)并对以上数据进行分析比较.结果:糖尿病合并脂肪肝患者呈明显的高血糖、高血脂、高血黏、高胰岛素血症的“四高”倾向,而胰岛素敏感指数却明显下降、胰岛素抵抗指数明显升高,与对照组比较有显著性差异(P<0.01或0.05).结论:糖尿病脂肪肝的发生与胰岛素抵抗关系密切,改善胰岛素抵抗对防治糖尿病脂肪肝具有重要意义. 相似文献
7.
目的:研究糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏组织中ObestatinmRNA表达的影响。方法:用高糖+高脂+小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病脂肪肝大鼠模型,并分为4组(n=10):模型对照组、降糖甲对照组、糖肝康小、大剂量组,另加空白对照组(n=10),分别灌胃。药物干预12周后,采用RT—PCR方法检测糖肝康对肝脏组织中ObestatinmRNA表达的影响。结果:造模后大鼠的肝脏组织中ObestatinmR-NA表达升高,糖肝康对模型大鼠肝脏组织ObestatinmRNA的异常表达有抑制作用。结论:糖尿病脂肪肝的发生发展可能与Obestatin的异常表达相关,糖肝康可通过抑制ObestatinmRNA表达水平,起到对肝脏的保护作用,值得进一步深入研究。 相似文献
8.
9.
目的观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及腹主动脉血管内皮形态、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,并探讨其作用机制。方法采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射联合高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立2型糖尿病模型。随机将大鼠分为空白组、模型组、对照组和治疗组。空白组、模型组灌服生理盐水,对照组灌胃二甲双胍,治疗组灌胃黄连解毒汤。6周后检测FBG、FINS,采用免疫组织化学法测定腹主动脉HIF-1α表达,HE染色法观察腹主动脉血管内皮形态变化。结果与模型组、对照组比较,治疗组腹主动脉HIF-1α表达、FBG均明显降低(P0.01),FINS明显升高(P0.01),腹主动脉血管内皮细胞的损伤得到明显改善。结论黄连解毒汤对损伤的血管内皮细胞有保护作用,其机制可能是通过抑制HIF-1α表达实现的。 相似文献
10.
目的观察糖胃安对糖尿病(DM)胃轻瘫大鼠胃电节律及血浆胃泌素(GAS)的影响。方法以四氧嘧啶加200%熟地浓煎液制作DM胃轻瘫大鼠模型,连续给予不同剂量糖胃安2周,并与吗丁啉组、正常对照组进行对照;观察糖胃安对大鼠胃电节律及血浆GAS的影响。结果糖胃安能增加DM胃轻瘫大鼠的胃电频率、胃电峰峰值和幅值(P〈0.05),且有一定量效关系,与吗丁啉组比较有统计学差异(P〈0.05);可显著降低血浆GAS表达(P〈0.05),且具有量效关系,与吗丁啉组比较,也有统计学差异(P〈0.05)。结论糖胃安能有效纠正DM胃轻瘫模型大鼠的胃电节律紊乱,改善其胃肠激素表达。 相似文献