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1.
目的探讨脑内炎性假瘤治疗及预后。方法回顾性分析1例脑内炎性假瘤患者临床表现、影像学、病理学特点、治疗方法及随访结果,结合现有文献报道分析。结果开颅手术全切病变,病理为炎性假瘤,术后效果良好;术后4个月颅脑MRI复查显示病变消失,恢复良好,病变无复发。结论脑内炎性假瘤罕见,临床表现及影像学无特异性,病理学是诊断炎性假瘤的金标准,手术全切病变预后效果好。  相似文献   
2.
目的 检测活性调节细胞骨架蛋白(Arc)在模型大鼠海马组织中的表达,探讨Arc与岛叶点燃大鼠学习记忆的关系.方法 成年SD大鼠随机分为模型组、假手术组和空白对照组.应用避暗试验检测各组大鼠学习记忆功能.采用免疫组化、Western blot检测不同时间点Arc蛋白在海马组织中表达水平,运用RT-PGR检测其基因表达水平.结果 慢性电点燃成功后第1天(即点燃0周),点燃组、假手术组及空白对照组学习记忆能力差异无统计学意义(P>0.05).点燃2周:潜伏期(LT)(48.87±3.42)s,穿梭次数(EN)(2.75±0.99)次.点燃3周:LT为(48.71±2.77)s,EN为(2.75±1.15)次.点燃2周、3周与0周相比学习记忆功能增强(P<0.05).点燃4周与0周组比学习记忆功能明显下降(P<0.05).Arc在各组内蛋白及基因的表达均在1 h开始增加,6 h达到高峰,12 h恢复到基线水平.组间对比,2-3周内峰值最高,上升幅度明显(P<0.01),4周峰值及幅度明显下降(P<0.05),假手术组、空白对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 岛叶电点燃大鼠学习记忆功能及Arc在海马中表达变化趋势一致.Arc与岛叶点燃大鼠学习记忆功能密切相关.
Abstract:
Objective To research the expression of activity- regulated cytoskeletal protein in Insula Chronic Electricity igniting epilepsy rat's hippocampus,and to study the relation between Arc and electricity igniting epilepsy rat's learning and memory.Methods Adult SD rats were divided into model groups,sham operation groups,blank control groups.The model of rat insula chronic electricity igniting was built,and rats learning and memory ability were examined by way of passive avoidance test.The expression level of Arc in hippocampus was test by both immunohistochemistry and western blot,and the expression of Arc gene was test by RT- PCR.ResultThere was no significant difference of learning- remembering ability of rats between igniting group,control group and sham groups (P > 0.05) in the first week after insular chronic ignition when passive avoidance test was examined.The increased learning- remembering ability appeared in the 2nd week (LT:48.87 ± 3.42 s; EN:2.75 ± 0.99) ,3rd week(LT:48.71 ± 2.77 s;EN:2.75 ± 1.15) after the ignition(P <0.05).After 4 weeks,there was obvious decline of learn and memory (P<0.05 ).When testing the molecular biology of Arc,there was an enhancement in expression of protein and gene for Arc in subgroup time point from 1 h,to the submit when 6 h,and to primary level when 12 h.The general tendency was to rise when one week(w),to rise fast when 2w-3w,to rise obviously slowly when 4w(P <0.05).There was no sense for false operation sets and blank comparison sets.Conclusion The general tendency of the expression of Arc in rat hippocampus after the chronic insular electricity ignition is consistent with the learning- remembering ability of epilepsy rats.Arc is closely associated with the learning- remember ability for epilepsy rats.  相似文献   
3.
大鼠岛叶与杏仁核电点燃癫痫模型的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 电刺激Sprague-Dawley大鼠岛叶、杏仁核及同时刺激岛叶、杏仁核建立复杂部分性癫痫模型,探讨岛叶癫痫的可能发病机制.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分成三组:岛叶点燃组(IK)、杏仁核点燃组(AK)、岛叶杏仁核同时点燃组(BK).分别将双极电极植入左侧岛叶、左侧杏仁核和同时植入岛叶杏仁核;测定后放阈后每日给予两次电刺激,刺激参数:强度为后放阈1.5倍,频率60 Hz,波宽1 ms,持续时间1 s.结果 岛叶组和杏仁核组后放阈值差异有统计学意义(P<0.05);三组点燃时间差异有统计学意义,岛叶组点燃最快,岛叶杏仁核同时点燃组点燃最慢(P<0.05);三组点燃率无明显差异.结论 岛叶是一个癫痫症状发作区;岛叶癫痫的发生、发展与杏仁核点燃存在差异;同时点燃表现为点燃的拮抗作用.  相似文献   
4.
 目的 探讨快速康复外科 (fast track surgery, FTS)护理对乳腺癌改良根治术患者负性情绪及术后康复效果的影响。方法 选取2016-05至 2018-03收治的72例行乳腺癌改良根治术的患者,随机分成对照组和观察组,每组36例。对照组给予常规外科护理,研究组给予FTS护理,对比分析两组患者的临床护理干预效果。结果 观察组与对照组术后并发症发生率分别为8.33%与27.78%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组入院时焦虑评分与抑郁评分比较无统计学差异(P>0.05),但出院时观察组的焦虑评分、抑郁评分明显比对照组低,且差异具有统计学意义(P<0.01)。两组患者术前入睡困难人数及住院时间相比较,观察组均少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 FTS护理应用于行改良根治术治疗的乳腺癌患者不仅能够减少患者术后并发症的发生,而且可以缓解患者负性情绪促进患者术后康复。  相似文献   
5.
 目的 右美托咪定对腹腔镜胆囊切除术罗哌卡因镇痛效果的影响。方法 选择80例择期行腹腔镜胆囊切除术(LC)的患者,随机分为FTS组(n=40)与对照组(n=40)。对照组在FTS理论指导下行LC,术后缝合戳口时给予0.50%罗哌卡因切口注射处理; FTS组在FTS理论指导下行 LC术[1],且在术后缝合戳口时,使用0.50%罗哌卡因+0.50 μg/kg右美托咪定行切口注射。记录两组患者术后2、4、6、8、12、24 h的视觉模拟评分(VAS评分)。AS评分、住院时间、住院总费用、睡中痛醒人数,并记录术后并发症发生情况。结果 FTS组术后6、8、12 h的 VAS显著低于对照组(P<0.05),但术后2、4、24 h的VAS与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05) 。两组的住院总费用比较差异无统计学意义。但两组的术后住院时间的比较,差异有统计学意义(P<0.01)。术后FTS组睡中痛醒2例,对照组睡中痛醒7例,无法睡眠2例,两组数据差距有统计学意义;对照组与FTS 组均未出现腹腔感染、切口感染等并发症。结论 在快速康复外科理念指导下,罗哌卡因复合右美托咪定在腹腔镜胆囊切除术术后镇痛以及加快患者术后康复中具有临床意义。  相似文献   
6.
目的研究岛叶慢性电点燃癫痫模型大鼠的学习记忆功能,检测脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸蛋白激酶受体B(Tyrosine receptor kinase B,TrkB)在海马组织中表达,探讨BDNF、TRKB与岛叶点燃大鼠学习记忆的关系。方法成年SD大鼠随机分为模型组、假手术组、空白对照组,建立大鼠岛叶慢性电点燃模型。用避暗试验方法检测岛叶慢性电点燃模型大鼠学习记忆功能,采用免疫组化和western blot方法分别检测BDNF、TrkB蛋白在海马组织中表达水平,用RT-PCR检测两因子基因表达水平。结果岛叶慢性电刺激点燃成功后第1天(即0周),学习记忆能力点燃组与空白对照组、假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。点燃2周点燃组避暗试验结果的LT为(48.87±3.42 s)、EN为(2.75±0.99次);点燃3周点燃组避暗试验结果的LT为(48.71±2.77 s)、EN为(2.75±1.15次),与点燃当天(即点燃0周)相比学习记忆功能增强(P<0.05),点燃4周后与对照组比学习记忆功能明显下降(P<0.05)。BDNF、TrkB表达均在24h达到高峰(P<0.05),空白对照组、假手术组无明显变化。组间比较、峰值及增幅均出现在2~3周内(P<0.01),4周后较前几周组明显下降(P<0.05)。结论岛叶电点燃大鼠学习记忆功能与BD-NF、TrkB在海马中表达总变化趋势一致。BDNF、TrkB与岛叶点燃大鼠学习记忆功能密切相关。  相似文献   
7.
目的 探讨神经生长相关蛋白(GAP43)和突触素(P38)基因及蛋白在岛叶电点燃致癫大鼠海马的表达及其意义.方法 健康雄性SD大鼠72只,随机分为点燃组和假手术组,每组均36只大鼠.点燃组和假手术组各随机分为1、3、7、15、30及60 d 6个亚组,每亚组大鼠6只.点然后,标本应用免疫组化、原位杂交组织化学方法研究岛叶电点燃致癫大鼠海马GAP-43及P38表达的变化.结果 致癫1 d,海马齿状同颗粒细胞、门区、CA3区锥体细胞层GAP-43mRNA及蛋白表达高于对照组(P<0.05);致癫3 d,表达减少(P>0.05),致癫7 d后,表达呈现第2次增高;15 d、30 d显著高于对照组(P<0.01);致癫60 d,仍高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).P38 mRNA及蛋白表达:致癫7 d,齿状回颗粒细胞层、门区、CA3区椎体细胞杂交信号及免疫染色开始增;15 d时差异达高峰(P<0.01),这些变化一直持续到4周开始下降.结论 岛叶癫痫和颞叶海马密切相关;GAP43及P38可能是岛叶癫痫的病理基础--突触可塑性的重要分子机制.  相似文献   
8.
9.
目的研究岛叶慢性电点燃癫痫模型大鼠的学习记忆功能,检测脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸蛋白激酶受体B(Tyrosine receptor kinase B,TrkB)在海马组织中表达,探讨BDNF、TRKB与岛叶点燃大鼠学习记忆的关系。方法成年SD大鼠随机分为模型组、假手术组、空白对照组,建立大鼠岛叶慢性电点燃模型。用避暗试验方法检测岛叶慢性电点燃模型大鼠学习记忆功能,采用免疫组化和western blot方法分别检测BDNF、TrkB蛋白在海马组织中表达水平,用RT-PCR检测两因子基因表达水平。结果岛叶慢性电刺激点燃成功后第1天(即0周),学习记忆能力点燃组与空白对照组、假手术组差异无统计学意义(P〉0.05)。点燃2周点燃组避暗试验结果的LT为(48.87±3.42 s)、EN为(2.75±0.99次);点燃3周点燃组避暗试验结果的LT为(48.71±2.77 s)、EN为(2.75±1.15次),与点燃当天(即点燃0周)相比学习记忆功能增强(P〈0.05),点燃4周后与对照组比学习记忆功能明显下降(P〈0.05)。BDNF、TrkB表达均在24h达到高峰(P〈0.05),空白对照组、假手术组无明显变化。组间比较、峰值及增幅均出现在2~3周内(P〈0.01),4周后较前几周组明显下降(P〈0.05)。结论岛叶电点燃大鼠学习记忆功能与BD-NF、TrkB在海马中表达总变化趋势一致。BDNF、TrkB与岛叶点燃大鼠学习记忆功能密切相关。  相似文献   
10.
目的 研究肝细胞癌细胞株HepG2细胞甲胎蛋白基因沉默(即基因不表达或表达量极低)对Survivin表达的影响.方法 应用siRNA技术对肝细胞癌细胞株HepG2细胞中甲胎蛋白基因的表达进行下调,应用ELISA法(即酶联免疫吸附测定法)对转染前后上清液甲胎蛋白的浓度进行测定,应用MTT比色法对转染前后细胞存活和生长情况进行检测,应用流式细胞术对细胞凋亡率进行分析,应用逆转录PCR技术对转染前后细胞Survivin mRNA水平进行检测.结果 与转染前相比,转染后研究组的上清液中甲胎蛋白的浓度均发生逐渐降低,且转染48 h后,观察组的下降更为明显.观察组的吸光度明显逐渐下降,肝癌细胞生长活性减弱了45.23%;HepG2细胞的凋亡率增至36.8%,较转染前升高了24.4%,HepG2细胞中Survivin mRNA表达下降了74.32%.对于上述情况,空白组和对照组均未见明显的变化.结论 肝细胞癌细胞株HepG2细胞甲胎蛋白基因沉默可抑制Survivin mRNA表达,从而降低肝癌细胞的生长活性以及增加细胞的凋亡率.  相似文献   
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