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1.
目的:观察电针刺激合用丹参对兔心肌缺血再灌注损伤,维持心肌线粒体功能的影响。方法:24只中国大耳菜兔随机等分为对照组、电针刺激组、丹参组及电针刺激合用丹参组,每组6只,在急性心肌缺血再灌注损伤模型上观察冠状动脉左前降支结扎前即刻、灌注前即刻、灌注2h 3个时间点的心肌酶谱,测定灌注2h 时血浆白血胞介素-8(IL-8)、肾上腺素浓度,测定缺血再灌注区心肌线粒体的~(99m)Tc-MIBI 摄取率。结果:血浆心肌酶谱呈动态变化;血浆 IL-8浓度,肾上腺素浓度,心肌线粒体的~(99m)Tc-MIBl 摄取率的2×2析因分析说明因素电针刺激、因素丹参效应显著,电针刺激丹参合用交互效应不显著;血浆肾上素浓度和血浆IL-8浓度具有正相关。结论:电针刺激、丹参能减少心肌再灌注损伤,保护心肌线粒体功能,电针刺激丹参合用有相加作用。保护效应通过降低血浆肾上腺素、IL-8浓度。电针刺激、丹参能减少内源性肾上腺素的释放是降低血浆 IL-8浓度的机制之一。  相似文献   
2.
调心方对氧化损伤型类AD大鼠能量代谢的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨调心方对氧化损伤型类AD大鼠脑线粒体能量代谢的影响。方法 :采用二羟延胡索酸 (DHF)加FeCl3 ADP左侧脑室注射 ,造成大鼠氧化损伤型类AD大鼠模型 ;氧电极法测线粒体呼吸链呼吸功能各项指标 (R3、R4、RCR、P/O、OPR)和呼吸链复合物酶活性 ;原位杂交法观察细胞色素氧化酶Ⅱ亚基mRNA表达。结果 :调心方可明显改善模型鼠脑线粒体呼吸功能和细胞色素C氧化酶活性、细胞色素氧化酶Ⅱ亚基mRNA表达的显著降低。结论 :调心方具有改善氧化损伤型类AD大鼠脑线粒体能量代谢异常的作用  相似文献   
3.
目的:探讨西兰花中异硫氰酸盐(isothiocyanates,ITCS)诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡过程中的作用及其可能机制。方法:不同浓度ITCS处理人肝癌细胞HepG-2,应用MTT法检测ITCS对HepG-2细胞增殖的影响;流式细胞仪检测活性氧、线粒体膜电位(Δψm)和细胞亚二倍体凋亡峰变化情况。结果:ITCS可明显抑制HepG-2细胞增殖;15,30,60,120,240 μg·mL-1的ITCS作用于HepG-2细胞24 h后,细胞内活性氧分别为(23.1±1.8)%,(53.3±3.3)%,(57.9±2.0)%,(79.9±3.4)%,(93.4±2.6)%;Δψm分别为(94.8±5.5)%,(91.8±5.4)%,(66.0±5.6)%,(65.5±6.6)%,(44.3±2.7)%;60,120,240 μg·mL-1的ITCS作用于HepG-2细胞48 h后可见细胞凋亡率分别为(16.6±2.8)%,(21.9±4.4)%,(70.2±5.3)%。结论:ITCS能够通过刺激HepG-2细胞内活性氧的产生,损伤线粒体,使其膜电位下降,引起HepG-2细胞凋亡。  相似文献   
4.
 目的观察杭白菊总黄酮(total flavones extracted from chrysanthemum morifolium,TFCM)对大鼠缺血/再灌损伤大脑的影响,并初步探讨其机制。方法采用大脑中动脉内栓线梗塞法造成大鼠局灶性脑缺血/再灌损伤模型,缺血90min,再灌注22h后,以盐酸2,3,5-三苯基四氮唑染色法测定脑梗死面积,比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehycle,MDA)含量,采用“10分法”进行神经症状评分。用荧光分光光度计检测氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的生成;测定分离脑线粒体540nm处吸光度。结果TFCM(50,100,200mg·kg-1,ip)能明显改善脑缺血/再灌后大鼠神经症状,明显减小梗死面积与全脑面积之比,提高缺血脑组织SOD活性,降低MDA含量,并减少脑组织ROS的生成。TFCM减轻Ca2+诱导的脑线粒体肿胀,此作用可被苍术苷所拮抗。结论TFCM对大鼠缺血/再灌损伤大脑具有显著的保护作用,其作用机制可能与TFCM抗氧化作用进而抑制线粒体肿胀有关。  相似文献   
5.
羟基红花黄色素A缓解大鼠心肌线粒体损伤的作用研究   总被引:10,自引:0,他引:10       下载免费PDF全文
 目的研究红花成分羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠心肌线粒体损伤的作用。方法采用低温离心法制备大鼠心肌线粒体;比浊法检测线粒体肿胀;荧光偏振法测量线粒体膜流动性;硫代巴比妥酸比色法观察线粒体脂质过氧化水平。结果HSYA可明显减轻离体大鼠心肌线粒体肿胀(P<0.05)、缓解线粒体膜流动性的下降(P<0.001)、抑制羟自由基诱导的线粒体脂质过氧化(P<0.001)。结论HSYA可减轻大鼠心肌线粒体的损伤。  相似文献   
6.
 目的 探讨多柔比星的耳毒性及维生素E(VitE)和泛癸利酮(CoQ10)的保护作用。方法 Wistar大鼠46只,随机分为3组,其中A组大鼠18只,腹腔注射多柔比星(doxorubicin,DOX)1mg·kg-1(体重),每周2次,同时给予生理盐水灌胃,共3个月;B组大鼠18只,腹腔注射多柔比星1mg·kg-1(体重),每周2次,共3个月,同时给予CoQ10 10mg·kg-1·d-1和VitE50mg·kg-1·d-1灌胃;C组大鼠10只,全程以等量生理盐水替代进行腹腔注射及灌胃。用药前后分别进行听性脑干反应(ABR)检测。提取耳蜗组织总DNA,利用巢式聚合酶链式反应(nestedPCR)检测线粒体DNA4834bp缺失突变的发生情况,PCR产物直接测序。同时测定血清谷光苷肽过氧化物酶活性。结果 B组用药后听阈增高(9.23±19.01)dB较A组(20.94±16.24)dB低,差异有极显著性意义(P<0.01);B组和C组相比听阈增高,差异无显著性意义;B组内耳组织线粒体DNA4834缺失突变发生率(23.08%)较A组(68.75%)明显降低,差异有显著性意义(P<0.05);B组血清谷光苷肽过氧化物酶活性(140.94±42.58)U比A组(59.95±18.65)U高,差异有极显著性意义(P<0.01)。结论 长期应用多柔比星可引起大鼠听阈的轻度增高,诱发内耳组织线粒体DNA4834bp缺失突变。CoQ10和VitE可以降低多柔比星对内耳组织的损伤作用。  相似文献   
7.
 目的观察1,6-二磷酸果糖镁盐(FDP-Mg)对由异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌线粒体缺血性损伤的治疗作用。方法采用皮下多点注射Iso致大鼠心肌缺血损伤模型,静脉分别予FDP-Mg100mg·kg-1及FDP-Na120mg·kg-1和MgSO430mg·kg-1进行治疗,观察心肌细胞及线粒体超微结构的变化,测定药物对缺血损伤的心肌细胞内的线粒体膜电位的影响及对线粒体肿胀的抑制率。同时利用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶氧自由基发生系统和CuSO4/细胞色素C羟自由基发生系统分别检测药物对超氧阴离子(O2-)和羟自由基(·OH)的清除率。结果FDP-Mg可以显著改善由Iso所诱导的线粒体膜电位异常改变,抑制线粒体肿胀。且对·OH和O2-有较高的清除率,与对照组相比有显著差异。电镜显示FDP-Mg对维持线粒体的正常形态有明显作用。结论FDP-Mg可有效保护由Iso所致的心肌细胞的线粒体实验性缺血损伤。  相似文献   
8.
鹿属动物线粒体DNA序列测定的研究   总被引:5,自引:0,他引:5       下载免费PDF全文
 目的 通过DNA序列测定,寻找鹿属动物线粒体DNA的特异性片段,用于鹿类药材的鉴定。方法 对9种鹿属动物的线粒体DNA进行引物扩增和序列测定,并与牛科、马科的DNA序列进行比较。结果 找到了鹿属动物特异的DNA序列。结论 利用该序列可对鹿类药材进行真伪区分。  相似文献   
9.
过氧化氢诱导PC12细胞凋亡及芍药苷的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
 目的探讨过氧化氢诱导PC12细胞凋亡及芍药苷保护作用的可能机制。方法MTT测定细胞存活率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,DCFH-DA为细胞内荧光探针,测定细胞内ROS浓度,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位。结果200μmol·L-1H2O2可诱导PC12细胞凋亡,细胞内ROS浓度增加,细胞线粒体跨膜电位明显下降。预先经过0.1,1和10μmol·L-1浓度的芍药苷处理后,H2O2诱导的PC12细胞凋亡明显减少,同时明显减弱H2O2对细胞内ROS浓度和线粒体跨膜电位的影响。结论芍药苷可抑制过氧化氢诱导PC12细胞凋亡,其作用机制可能与其抑制细胞内ROS累积,稳定细胞线粒体跨膜电位有关。  相似文献   
10.
肾虚衰老与线粒体DNA氧化损伤关系的研究   总被引:11,自引:1,他引:10  
王学美  富宏  刘庚信 《中医杂志》2002,43(4):294-295
目的:观察肾虚衰老与外周血线粒体DNA缺失及线粒体呼吸链复合酶活力的相关性。方法:用聚合酶链反应(PCR)和酶动力学技术。结果:老年肾虚组线粒体DNA缺失较青年组和老年对照组明显增多、呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅳ的活力较青年组和老年对照组明显降低。补肾方五子衍宗丸可明显减少线粒体DNA缺失、提高呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅳ的活力。结论:提示线粒体DNA的氧化损伤可能是肾虚的重要原因之一。  相似文献   
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