人参养荣汤对亚急性老化小鼠肝及脑组织线粒体膜流动性保护作用的研究     

邓红  唐方 《中国中西医结合杂志》2006,(Z1)

目的研究人参养荣汤对亚急性老化小鼠肝、脑细胞线粒体膜流动性的保护作用。方法40只ICR系小鼠随机分为青年对照组、模型组及人参养荣汤高、中、低3个剂量组,测定肝、脑细胞线粒体膜流动性,测定线粒体丙二醛含量,进行分析。结果模型组小鼠肝、脑细胞线粒体膜流动性明显降低,线粒体丙二醛含量明显增高；不同剂量中药组随用药浓度增加,线粒体膜流动性明显升高,线粒体丙二醛含量明显降低。结论人参养荣汤可以通过保护小鼠肝、脑细胞线粒体膜流动性随增龄所产生的变化,减少线粒体内丙二醛的含量而起到抗衰老的作用。  相似文献   

人参养荣汤对亚急性老化小鼠肝及脑组织线粒体形态结构保护作用的研究     

邓红  唐方 《中国中西医结合杂志》2006,(Z1)

目的研究人参养荣汤对亚急性老化小鼠肝、脑细胞线粒体形态结构变化的保护作用。方法40只ICR系小鼠随机分成青年对照组、模型组、人参养荣汤(中药)高、中、低3个剂量组,观察电子显微镜下的线粒体超微结构变化,并通过医学图像分析仪对线粒体比表面积、体密度、面数密度、比膜面积及嵴数目进行定量的分析。结果电镜观察模型组线粒体数目减少,线粒体肿胀、扩张明显,嵴断裂、畸形、溶解、消失现象明显,符合衰老鼠线粒体形态改变；不同剂量中药组随用药浓度增加,线粒体数目增多,肿胀显著改善,嵴及内膜的衰老变性改变明显减轻。结论人参养荣汤可以通过改善小鼠肝、脑细胞线粒体随增龄所产生的结构变化而起到抗衰老的作用。  相似文献   

参麦注射液对大鼠脑出血后迟发性神经细胞损伤的保护作用研究     

何泽云  李晓峰  屈波 《中国中西医结合杂志》2005,(Z1)

目的观察参麦注射液对大鼠脑出血后迟发性神经细胞损伤的保护作用。方法采用Rosen- berg法复制大鼠脑出血模型,观察脑出血后大鼠海马CA_1区神经细胞病理形态结构、神经细胞线粒体DNA缺失、c-myc基因、PDGF-A基因表达及其参麦注射液的防治作用。结果参麦注射液减少大鼠脑出血后海马CA_1区锥体细胞凋亡数目,抑制血肿周围脑组织线粒体DNA片段缺失,参麦注射液对出血早期c-myc mRNA的表达无明显影响,但可使PDGF-A mRNA表达明显下调并时限延长。结论参麦注射液可能通过调节PDGF表达对脑出血后迟发性神经细胞损伤修复有保护作用。  相似文献   

电针刺激合用丹参对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用     

林函  王祥瑞  王震虹 《中国中西医结合杂志》2003,(Z1)

目的:观察电针刺激合用丹参对兔心肌缺血再灌注损伤,维持心肌线粒体功能的影响。方法:24只中国大耳菜兔随机等分为对照组、电针刺激组、丹参组及电针刺激合用丹参组,每组6只,在急性心肌缺血再灌注损伤模型上观察冠状动脉左前降支结扎前即刻、灌注前即刻、灌注2h 3个时间点的心肌酶谱,测定灌注2h 时血浆白血胞介素-8(IL-8)、肾上腺素浓度,测定缺血再灌注区心肌线粒体的~(99m)Tc-MIBI 摄取率。结果:血浆心肌酶谱呈动态变化;血浆 IL-8浓度,肾上腺素浓度,心肌线粒体的~(99m)Tc-MIBl 摄取率的2×2析因分析说明因素电针刺激、因素丹参效应显著,电针刺激丹参合用交互效应不显著;血浆肾上素浓度和血浆IL-8浓度具有正相关。结论:电针刺激、丹参能减少心肌再灌注损伤,保护心肌线粒体功能,电针刺激丹参合用有相加作用。保护效应通过降低血浆肾上腺素、IL-8浓度。电针刺激、丹参能减少内源性肾上腺素的释放是降低血浆 IL-8浓度的机制之一。  相似文献   

调心方对氧化损伤型类AD大鼠能量代谢的影响   总被引：4，自引：0，他引：4  

邱宏  金国琴  张学礼  戴薇薇  段艳霞  尤银珍  赵伟康  林水淼 《中药药理与临床》2002,18(1):18-21

目的 :探讨调心方对氧化损伤型类AD大鼠脑线粒体能量代谢的影响。方法 :采用二羟延胡索酸 (DHF)加FeCl3 ADP左侧脑室注射 ,造成大鼠氧化损伤型类AD大鼠模型 ;氧电极法测线粒体呼吸链呼吸功能各项指标 (R3、R4、RCR、P/O、OPR)和呼吸链复合物酶活性 ;原位杂交法观察细胞色素氧化酶Ⅱ亚基mRNA表达。结果 :调心方可明显改善模型鼠脑线粒体呼吸功能和细胞色素C氧化酶活性、细胞色素氧化酶Ⅱ亚基mRNA表达的显著降低。结论 :调心方具有改善氧化损伤型类AD大鼠脑线粒体能量代谢异常的作用  相似文献   

脾虚证患者胃粘膜线粒体超微结构,微量元素及相关因素…   总被引：18，自引：2，他引：16  

尹光耀  尹玉芬 《中国中西医结合杂志》1995,15(12):719-723

脾虚证胃病患者８８例经透射电镜、能量色散Ｘ射线分析仪、组织化学染色和放射免疫等检测，发现胃粘膜ｃＡＭＰ、ＳＯＤ含量、线粒体及其嵴的数量、线粒体室腔内径比值和Ｚｎ、Ｃｕ含量减少，其趋势是随健康对照组、脾气虚证组、脾虚气滞证组；慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、胃癌组；完全性、不完全性小肠型肠化生组、完全性、不完全性结肠型肠化生组的顺序递减，Ｐ〈０．０５￣０．００１。线粒体退变率、Ｃｕ／Ｚｎ比值、胃  相似文献   

救脱II号注射液对家兔肠系膜上动脉夹闭型休克模型的作用   总被引：1，自引：0，他引：1  

周学平  张世玮 《中国中西医结合杂志》1994,14(10):604-606

通过４７０例纤维胃镜活检的食道、胃及十二指肠粘膜的组织学观察，发现受检人群中良性病变以３０－５５岁发病率炕，占６５．７％。恶性肿瘤占受检总数的２７．９％，其中以５０－７０岁发病率为高，占７７．３％，男女之比为３．６：１。并发现各种良性病变之间及良性病变与恶性病变之间均有其密切的关系。同时提出了在取材、制片及论断中需注意的问题。  相似文献   

西兰花中异硫氰酸盐诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡作用及其机制的研究   总被引：6，自引：0，他引：6       下载免费PDF全文

季宇彬  池文杰  邹翔  郎朗  王志举 《中国中药杂志》2007,32(7):612-615

目的：探讨西兰花中异硫氰酸盐(isothiocyanates,ITCS)诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡过程中的作用及其可能机制。方法：不同浓度ITCS处理人肝癌细胞HepG-2,应用MTT法检测ITCS对HepG-2细胞增殖的影响；流式细胞仪检测活性氧、线粒体膜电位(Δψm)和细胞亚二倍体凋亡峰变化情况。结果：ITCS可明显抑制HepG-2细胞增殖；15,30,60,120,240 μg·mL^-1的ITCS作用于HepG-2细胞24 h后,细胞内活性氧分别为(23.1±1.8)%,(53.3±3.3)%,(57.9±2.0)%,(79.9±3.4)%,(93.4±2.6)%；Δψm分别为(94.8±5.5)%,(91.8±5.4)%,(66.0±5.6)%,(65.5±6.6)%,(44.3±2.7)%；60,120,240 μg·mL^-1的ITCS作用于HepG-2细胞48 h后可见细胞凋亡率分别为(16.6±2.8)%,(21.9±4.4)%,(70.2±5.3)%。结论：ITCS能够通过刺激HepG-2细胞内活性氧的产生,损伤线粒体,使其膜电位下降,引起HepG-2细胞凋亡。  相似文献   

葛根素对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用   总被引：3，自引：0，他引：3       下载免费PDF全文

吕俊华  张世平  沈飞海  潘竞锵  谭海荣 《中国中药杂志》2006,31(14):1184-1187

目的：研究葛根素(puerarin, Pue)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。方法：D-半乳糖（150 mg·kg^-1·d^-1,ip）给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予葛根素高、中、低（300,150,75 mg·kg^-1）剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量及脑组织中AGEs含量、脑神经细胞内钙离子水平,并以透射电镜观察脑内海马神经细胞线粒体的变化。结果：葛根素高、中剂量明显降低模型组大鼠红细胞醛糖还细胞酶活性,抑制糖化产物的形成（P<0.01）,降低脑组织中AGEs及脑细胞内钙的含量（P<0.05,P<0.01）,保护海马神经细胞线粒体结构的完整性。结论：葛根素具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。  相似文献   

榄仁叶提取物对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤的防护作用   总被引：5，自引：0，他引：5       下载免费PDF全文

汤新慧  高静  窦环  王燕萍  徐力致  祝增荣  徐强 《中国中药杂志》2004,29(11):1069-1073

目的 :研究榄仁叶提取物 (TCE)对小鼠急性肝损伤的防护作用及可能机制。方法 :在体实验 ,建立小鼠D-氨基半乳糖 (D- GalN)肝损伤模型 ,检测TCE对血清天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)活性的影响 ,观察肝脏组织结构的变化并测定肝线粒体肿胀度。离体实验 ,建立原代小鼠肝细胞D-GalN损伤模型 ,运用MTT法检测TCE对细胞活性的影响 ,并测定细胞上清AST及超氧化物歧化酶 (SOD)活力变化。结果 :在体实验 ,一定剂量TCE能有效抑制D GalN引起的小鼠血清AST及ALT活性的显著上升 (2.95 ,3.35倍 ) ,明显减轻D-GalN损伤引起的小鼠肝脏组织结构的破坏并抑制线粒体对外加Ca²⁺ 诱发肿胀敏感性的下降。离体实验 ,不同浓度TCE可剂量依赖性抑制D-GalN引起的MTT下降 ,抑制甚至完全对抗D-GalN引起的原代肝细胞上清AST的显著上升(1.9倍 )及SOD的明显下降 (48.0% )。结论 :TCE对D-GalN诱导的急性肝损伤具有效的防护作用 ,其机理可能与对抗脂质过氧化、保护线粒体及肝细胞有关。  相似文献