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脑动脉硬化症患者血清铁蛋白的含量变化及其意义黎发本，刘华君，齐丽莎，张植学，邓志宏我们采用放射免疫分析法测定了１３９例脑动脉硬化症患者血清铁蛋白（ＳＦ）含量变化，并对其临床意义进行了探讨，现报告如下。资料与方法１、对象：脑动脉硬化症１３９例，男７６例... 相似文献
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脑脊液中肿瘤坏死因子α、β2微球蛋白和铁蛋白对中枢神经系统白血病诊断的意义 总被引：3，自引：1，他引：2
目的 探讨脑脊液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、β2微球蛋白(β2M)和铁蛋白(F)对于中枢神经系统白血病(CNSL)诊断的意义.方法 采用酶联免疫吸附和放射免疫方法检测CNSL组,无CNSL组和对照组脑脊液中TNF-α、β2M和F的变化.结果 CNSL组脑脊液中TNF-α、β2M和F均高于无CNSL组和对照组,有显著性差异(P＜0.05)).TNF-α、β2M和F联合检测CNSL的约登指数均高于单一指标检测CNSL.结论 脑脊液中TNF-α、β2M和F在CNSL的诊断中有重要意义,提示其联合检测可以早期诊断CNSL. 相似文献
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目的：探讨血清铁蛋白水平对急性缺血性脑卒中患者发生出血转化（ HT）的预测价值。方法189例急性缺血性脑卒中患者根据CT复查结果分为HT组和非HT（ non－HT）组，同时将HT组分为出血性梗死（ HI）亚组和脑实质血肿（ PH）亚组。采用ELISA法检测患者发病48 h内血清铁蛋白水平，比较各组血清铁蛋白水平，评估其对HT的预测意义。结果 CT结果显示，189例急性缺血性脑卒中患者中发生HT者87例（46％），其中HI 66例、PH 21例。 HT组血清铁蛋白水平[（175．49±109．09） ng／mL]明显高于non－HT组[（117．25±78．42） ng／mL]（P＜0．01）。 PH亚组血清铁蛋白水平[（245．18±103．63） ng／mL]明显高于HI亚组[（153．31±101．84） ng／mL]（P＜0．01）。多因素Logistic回归分析显示，血清铁蛋白水平升高是急性缺血性脑卒中患者发生HT的独立危险因素（OR＝1．004，95％CI：1．000～1．008， P＝0．029），同时也是发生PH的独立危险因素（ OR＝1．006，95％CI：1．001～1．011， P＝0．021）。血清铁蛋白水平预测急性缺血性脑卒中患者发生HT和PH的ROC曲线下面积分别为0．687（95％CI：0．611～0．763， P＜0．001）、0．782（95％CI：0．652～0．913， P＜0．001），预测值分别为131．5 ng／ml、182．0 ng／ml。结论血清铁蛋白水平升高是急性缺血性脑卒中患者发生HT、PH的独立危险因素。血清铁蛋白水平对急性缺血性脑卒中患者发生HT具有预测价值。 相似文献
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目的 探讨丁苯酞对SOD1G93A转基因鼠的神经保护作用及其可能的机制.方法 选取SOD1G93A阳性小鼠48只,随机分为丁苯酞组（发病早期及终末期）和安慰剂组（发病早期及终末期）,每组12只,观察SOD1G93A转基因鼠的发病时间和生存期,采用免疫组化和蛋白印迹的方法观察SOD1G93A转基因鼠腰髓铁蛋白（Ferritin）表达.结果 丁苯酞组的发病时间为118.0±2.5d,与安慰剂组的109.5±2.2d相比较,P〈0.05;生存时间为138.6±2.3d,与安慰剂组的128.1±2.8d相比较,P〈0.05;免疫组化显示：发病初期,安慰剂组Ferritin阳性细胞显示胞浆和胞膜周围均匀着色,丁苯酞组Ferritin仅胞膜周围着色,胞核和胞浆着色不明显;终末期,丁苯酞组与安慰剂组相比,二者的Ferritin在胞核和胞浆均有着色;蛋白印迹显示：发病初期,Ferritin在腰髓表达量的相对值,丁苯酞组为0.81±0.23,与安慰剂组的1.57±0.43相比较,P〈0.05;0终末期,丁苯酞组为1.45±0.45,与安慰剂组的1.73±0.36相比较,P〉0.05.结论 丁苯酞延迟ALS小鼠的发病时间并延长其生存期,丁苯酞延迟小鼠发病可能与调节铁代谢有关. 相似文献
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目的 探讨血清铁蛋白作为体内铁负荷的指标,能否反映脑出血后继发性脑损伤与顸后的相关性.方法 经头颅CT证实符合入选标准的脑出血患者（ICH组）50例,发病后第3天与第28天采用化学发光法测定血清铰蛋白水平,酶联免疫吸附法测定一氧化氮（NO）,并作相应的头颅MRI检查,同时进行临床神经功能缺损程度评分.同期健康对照组（Con组）50例测定血清铁蛋白、NO水平,头颅MRI检查.结果 ICH组患者血清铁蛋白在第3天升高为（397.94±209.70）μg/L,与Con组比较（158.33±96.02）μg/L,差异有统计学意义（t=-7.345 8,P＜0.01）;在第28天明显下降为（162.06±123.50）μg/L,与发病后第3天比较差异有统计学意义（t=8.474 7,P＜0.05）.发病第3天血清NO水平为（43.69±34.08）μmmol/L,与Con组（41.56±42.80） μmmol/L比较差异无统计学意义（t=-0.275 3,P＞0.05）,但与发病第28天（17.42±20.88） μmmol/L比较差异有统计学意义（t=6.147 8,P＜0.01）.在发病第3天临床神经功能缺损程度评分与脑水肿绝对体积相关（B=0.766,P＜0.05）;在发病第28天临床神经功能缺损程度评分与侧脑室体部横径指数（B=16.6852,P＜0.01）、Huckman指数（B =-4.6077,P＜0.01）、脑沟宽度（B=32.3613,P＜0.01）相关.结论 脑出血后血清铁蛋白在发病后第3天升高,同期临床神经功能缺损程度评分与脑水肿绝对水肿体积之间呈正相关,此时的血清铁蛋白水平可能提示脑水肿高峰期水肿体积的大小.在发病第28天呈下降趋势,血清铁蛋白水平的变化可提示脑出血的预后,可能为今后脑出血后水肿的评估和治疗提供线索. 相似文献
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目的 本实验通过观察实验性大鼠脑出血后不同时间段三价铁的沉积颗粒与转铁蛋白(Tf)、转铁蛋白受体(TfR)及铜蓝蛋白(CP)之间的动态变化及相关性,旨在探索三价铁及其内源性的铁转运体在脑出血后继发性脑损害中的影响及作用机制.方法 采用大鼠Ⅳ型胶原酶定位注射制造脑出血模型,应用摩罗利(Mallory)铁染色法观察不同组别及时间段的三价铁沉积,免疫组化法分别观察不同时间段Tf、TfR及CP的表达变化.结果 脑出血3、7、14d组较同期假手术组三价铁沉积显著增多,且以第14天最多；脑出血各组Tf免疫阳性细胞数显著增多,且以第3～7天组最多；脑出血第1、3、7天组TfR及CP免疫阳性细胞数显著增多,以第3～7天表达最多；相关分析显示三价铁沉积颗粒与Tf、TfR免疫阳性细胞呈显著正相关,CP免疫阳性细胞与Tf、TfR免疫阳性细胞呈显著正相关.结论 脑出血后三价铁沉积可诱导Tf及TfR的表达,Tf/TfR表达上调可能参与脑组织内铁的转运及清除；脑组织内三价铁的沉积可能不直接诱导CP的表达,但CP可能协助Tf/TfR共同完成脑组织内铁的转运. 相似文献
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目的 探讨人转铁蛋白受体(hTfR)基因慢病毒载体构建方法及其在神经干细胞(NSCs)中的表达情况,为NSCs的MR分子成像提供实验基础. 方法 利用聚合酶链反应技术(PCR)扩增hTfR基因,并克隆到pLenti6.3载体,构建出慢病毒表达载体pLentiI6.3-hTfR-IRES-EGFP.利用Lipofectin2000试剂将PLP1、PLP2、PLP-VSVG和pLenti6.3-hTfR-IRES-EGFP共转染293T细胞进行慢病毒包装,48 h后收集病毒上清,体外感染NSCs.细胞流式筛选稳定表达hTfR的细胞,通过实时定量PCR和Western boltting检测hTfR的表达,细胞免疫荧光技术对过表达的hTfR进行亚细胞的定位. 结果 成功构建hTfR基因慢病毒表达载体,包装的慢病毒颗粒成功感染NSCs.实时定量PCR和Western boltting鉴定出hTfR在NSCs中过表达,hTfR基因表达相对值为2.275±0.281.细胞免疫荧光检测到过表达的hTfR主要在细胞膜上表达.NSCs分化后,hTfR在胶质细胞和神经元中稳定表达. 结论 本研究所用方法能成功构建hTfR慢病毒表达载体并筛选出稳定表达hTfR的NSCs系,为下一步活体内移植NSCs行MR分子成像实验研究奠定了基础. 相似文献
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目的探讨脑梗死早期血清铁蛋白水平变化的临床意义。方法根据斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)评分将642例急性脑死患者分为进展性脑梗死(PS)组(94例)和非PS(NPS)组(548例),检测两组患者发病24 h内血清铁蛋白水平,并与对照组比较。结果 PS组血清铁蛋白水平[(325.67±98.34)μg/L]显著高于NPS组[(236.19±84.12)μg/L](P<0.01);此两组亦显著高于对照组[(150.99±65.42)μg/L](均P<0.01)。结论脑梗死早期血清铁蛋白水平显著升高的患者可能为PS。 相似文献
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Wilson病患者的铁代谢相关指标研究 总被引：2，自引：1，他引：1
目的:研究Wilson病(WD)患者的血清铁代谢相关指标水平.方法:选取未接受过正规驱铜治疗的WD患者103例(WD组),WD组再依据MRI异常分为3个亚组:WD-MRI无异常组、WD-MRI长T2组和WD-MRI短T2组.另选取健康志愿者25名(正常对照组)和乙肝患者18例(乙肝对照组)为研究对象.WD组患者于入院时进行血清铜蓝蛋白以及血清铁代谢指标测定;正常对照组及乙肝对照组均检测铁代谢指标.结果:WD各亚组高铁铁蛋白水平与正常对照组比均显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);与乙肝对照组比较则显著降低(P<0.01).WD组转铁蛋白明显降低,与正常对照组和乙肝对照组比较,均差异有显著统计学意义(均P<0.01).WD各亚组的人转铁蛋白受体与乙肝对照组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01);乙肝对照组与正常对照组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01).结论:WD患者存在铁代谢异常,但不同于乙肝对照组的人转铁蛋白受体高表达,可能是转铁蛋白的低调节所致. 相似文献
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目的 探讨神经黑色素(NM)对神经元和神经胶质细胞在氧化应激状态下铁蛋白mRNA表达的影响. 方法 采用人类神经母细胞瘤细胞株(SK-N-SH)和人类胶质母细胞瘤细胞株(U373)作为神经元和神经胶质细胞模型,以Fenton试剂(FR)诱导氧化应激后分别加入NM或多巴胺黑色素(DAM),同时将铁螯合剂去铁胺(DFO)处理过的细胞作为对照,Q-PCR检测各组铁蛋白mRNA的表达. 结果 FR、FR+DAM处理后SK-N-SH细胞铁蛋白mRNA的表达高于空白对照组,FR+DAM组铁蛋白mRNA表达高于FR+NM组,差异均有统计学意义(P＜0.05)；与DFO未处理组比较,FR、NM、FR+NM、DAM组中相对应的DFO处理组铁蛋白mRNA的表达均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05); FR、NM、DAM、FR+NM和FR+DAM处理后U373细胞铁蛋白mRNA的表达无明显变化,DFO处理组与相应的DFO未处理组比较铁蛋白mRNA的表达也无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 铁蛋白对细胞有保护作用,DAM不能模拟NM制作PD模型. 相似文献