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1.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛实验研究   总被引:6,自引:5,他引:1  
目的 在兔蛛网膜下腔出血 (SAH)模型上 ,尝试建立经颅多普勒超声 (TCD)及血管造影 ,监测椎基动脉脑血管痉挛 (CVS)的新方法。方法 兔枕大池一次性注血 ,同时行逆行颈总动脉插管椎基动脉造影及开骨窗TCD监测。结果 逆行性脑血管造影能清晰显示椎基底动脉系统 ,注血前后血管直径差异明显 (P <0 .0 5 ) ,平均血流速度注血后明显增快 ,但中、重度痉挛之间基底动脉血流速度变化无明显差异。结论 一侧颈总动脉逆行插管椎基动脉造影 ,操作简便 ,结果可靠。采取开骨窗以提高TCD超声频率的方法 ,可获得兔基底动脉稳定的频谱图并易于重复。  相似文献   
2.
目的探讨实验性蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛时,白细胞介素-8(IL-8)基因在兔脑基底动脉中表达的变化及在诱发脑血管痉挛中的作用。方法35只健康日本大耳白兔随机分为生理盐水组、SAH组。SAH组根据第一次注血时间又分为四组,分别为第一次注血后第1、4、7、14天。以枕大池二次注血法构建迟发性脑血管痉挛模型,采用RT—PCR法观察兔基底动脉中细胞因子IL-8mRNA表达的变化。结果IL-8mRNA在SAH组第一次注血后第4—7天升高,14天趋于正常。SAH组IL-8的表达水平与基底动脉的狭窄程度呈正相关(r=0.642,P〈0.01)。结论IL.8在基底动脉中的表达水平与脑血管痉挛的程度紧密相关,提示IL-8可能作为免疫/炎症因素因素参与了SAH后迟发性脑血管痉挛的发生。  相似文献   
3.
蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是造成患者死亡和致残的原因之一。使用降低细胞内Ca^2+水平的药物均能扩张血管,解除蛛网膜下腔出血引起的血管痉挛。  相似文献   
4.
目的:探讨腰大池引流配合尼莫地平能否降低蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生。方法。通过对近3年来64例蛛网膜下腔出血患进行随机分组,治疗组32例行腰大池引流配合应用尼莫地平。对照组32例给予常规治疗,对结果进行对比分析。结果:治疗组中仅有2例发生脑血管痉挛,对照组有8例发生脑血管痉挛。结论:腰大池持续引流配合静点尼莫地平能显降低蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生。  相似文献   
5.
近年来,介入神经放射治疗有了很大发展。对颅内动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛经保守治疗后病情仍继续恶化者,采用经皮血管成形术或动脉内灌注血管扩张剂,取得了较好疗效。1 脑血管痉挛发生机理及早期诊断 脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人致死和致残的主要原因之一,也是动脉瘤术后的常见并发症。目前认为脑血管痉挛这一概念的含义包括:①脑血管造影见一条或多条脑底部大血管的管  相似文献   
6.
Trapidil对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的发生机制及其可能的治疗方法。方法 利用家兔枕大池内注血构建SAH模型,观察血小板衍生生长因子(PDGF)拮抗剂trapidil对脑基底动脉的影响。结果 脑基底动脉于SAH后48h明显变细;静脉或动脉内持续灌注trapidil 15min(1.5mg/min)后,数字减影脑血管造影(DSA)显示痉挛血管已明显扩张变粗,30min时达高峰。结论 PDGF可能参与脑血管痉挛发生的病理过程,PDGF拮抗剂trapidil可有效缓解实验性SAH后脑血管痉挛,有望成为脑血管痉挛的治疗药物。  相似文献   
7.
亚低温对重型颅脑损伤后脑血管痉挛的作用和临床意义   总被引:29,自引:1,他引:28  
一、资料与方法对符合入选条件的 36例急性重型颅脑损伤 (SHI)病人随机分为亚低温治疗组和对照组 ,各 18例。用脑循环动力学检测仪 (CVA LH4 5 0 ,上海 )检测每例病人伤后 0、 1、 3、7、 10、 14、 2 1天的脑循环动力学指标 (CVDI) ,并于 0、 1、 3、 7、 14、2 1天各行CT检查一次 ,分析比较两组CVDI变化规律、伤灶脑水肿大小和预后。筛选 2 4名本地正常人做CV DI正常值参照组。亚低温组入院后立即行气管插管 ,用冰帽、冰毯和冰袋同时全身降温 ,应用冬眠一号辅助降温 ,4~ 8小时内将病人肛温降至 33℃左右 ,维持 3~…  相似文献   
8.
我院神经外科自1995年至2001年共收治71例慢性硬膜下血肿病人,分别采用钻孔外引流和成形骨瓣开颅清除血肿的方法进行治疗,部分病人术后症状加重,我们进行了原因分析,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 男65例,女6例,年龄5~86岁,平均年龄56岁。血肿位于额颞顶的41例,颞顶13例,额顶11例,额颞顶枕6例。钻孔外引流35例,术前CT检查血肿包膜有钙化或较厚而行成形骨瓣开颅36例。1.2 术前症状 意识障碍11例,头痛、头晕56例,语言功能障碍6例,肢体运动功能障碍50例,感觉障碍8例,癫痫发作4例,形成小脑幕切迹疝2例。  相似文献   
9.
目的实验研究重组组织纤溶酶原激活物预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛(DVS).方法实验选取12只家犬,随机分成两组.采取"两次出血法"制成蛛网膜下腔出血(SAH)模型.SAH前先做基底动脉造影,然后行枕大池穿刺,抽出脑脊液4ml后注入等量自体动脉血.第一次"SAH"后48小时再次注入自体动脉血4ml.第二次注血后6小时治疗组6只动物经枕大池穿刺注入组织型纤维蛋白溶解酶原激活物(r-TPA)25mg;对照组注入生理盐水.7天后再次行基底动脉造影.结果动脉造影r-TPA治疗组基底动脉口径无明显变化(P>0.05);解剖除1例基底动脉外膜上可见数点凝血外,其余动物颅底均无血块.对照组两次动脉造影基底动脉缩小极为明显(P<0.01),有严重的血管痉挛.颅底充满血块,基底动脉被血块所包绕.结论r-TPA能充分地溶解未成熟的(SAH后48小时)蛛网膜下腔凝血块,从而有效的预防迟发性脑血管痉挛的出现.  相似文献   
10.
猫蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛—模型与脑血管造影   总被引:13,自引:0,他引:13  
本文采用猫二次枕大池注血法复制了蛛网膜下腔出血(SAH)性脑血管痉挛(CVS)的模型,并以猫椎基动脉造影的方法检测了其脑血管痉挛的发生频度和强度。33只家猫的实验结果表明:一次注血后半小时 CVS 的发生率为98%,重度为74%,但2小时后发生率即降为64%,重度者降至9%;二次注血后第一天 CVS 的发生率又升至87%,重度为67%,至二次注血后的第5天发生率仍达87%,重度为73%。可见二次注血可提高 CVS 的发生频度与强度,并符合临床规律,有助于对慢性期 CVS 的研究。并对急、慢性 CVS 的关系进行了讨论。  相似文献   
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