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干细胞移植治疗帕金森病研究进展 总被引：2，自引：0，他引：2
帕金森病 (Parkinson’sdisease,PD)是一种人类常见的中枢神经系统退行性疾病 ,主要病理变化是黑质多巴胺神经元损伤 ,是干细胞治疗的最佳适应证之一。动物模型的研究证实 ,干细胞移植可以替代丧失的神经元 ,恢复脑功能和促进脑的自我修复。临床试验显示干细胞移植在PD病人脑部也可达到类似的结果。这些研究展示了干细胞移植临床应用治疗PD的良好前景。然而 ,这样的治疗是否可以永久和完全恢复PD的脑功能仍是一个疑问。 相似文献
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帕金森病痴呆的临床特征及治疗进展 总被引：2，自引：0，他引：2
帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种中老年常见的神经系统变性疾病，其主要的病理特征是黑质多巴胺能神经元的变性死亡和残存神经元内路易小体（Lewy body）形成。部分PD患者在疾病的晚期会出现痴呆的表现。临床上将与路易小体有关的痴呆分为：PD痴呆（Parkinson disease withdementia, PDD）
和路易体痴呆（dementia with Lewy bodies,，DLB），据研究大多数诊断为PD的患者会出现PDD；而在所有痴呆患者中，DLB大约占了20％，仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）。这三者尤其是前两者在病理学、临床表现以及神经生物学上有很大的重叠，难以鉴别。本文就PDD以及其与DLB、AD的鉴别及联系的最新研究作一综述。 相似文献
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铁在大鼠黑质多巴胺能神经元损伤中作用研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：观察铁在多巴胺能神经元损伤过程中的作用，并探讨铁在帕金森病Parkinson disease，PD)起病阶段的作用。方法：通过PD大鼠模型，采用生化、TUNEL方法观察6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑立体定向注射1、7、14、21d PD黑质铁浓度、自由基以及黑质细胞凋亡数变化。结果：1～21d PD大鼠黑质铁浓度、自由基及凋亡细胞数随时间增加而增加，并显著高于对照组。结论：铁在PD发病中具有重要作用。 相似文献
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帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是发生于中老年人的慢性神经系统退行性疾病，其病因和发病机制目前尚未明了。其中一种假说是推测某种我们尚不知道的内源性和(或)外源性的神经毒性物质通过产生过量的自由基，使得氧化反应增强，最终导致了黑质致密部多巴胺(DA)能神经元的变性和死亡。如果存在这种或这些神经毒性物质，就应 相似文献
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本研究旨在观察帕金森病 (ＰＤ)中脑黑质残存多巴胺(ＤＡ)能神经元ｂｃｌ 2、ｂａｘ和一氧化氮合成酶 (ｎＮＯＳ)的蛋白表达 ,探索ＰＤ中脑黑质残存ＤＡ能神经元继发性损伤的机制。材料方法 :将 6 羟多巴胺注入中脑右侧黑质部 ,建立右侧选择性偏侧大鼠ＰＤ动物模型。术后 2周 ,腹腔注射阿朴吗啡诱发大鼠旋转行为 ,旋转速度达到 6ｒ/ｍｉｎ(Φ 35ｃｍ/ｒ)视为成功ＰＤ选择性偏侧模型 ,实验分为正常对照组、ＰＤ组 ,每组 8例 ,正常对照组除不行ＰＤ造模手术外 ,其余处理方法与ＰＤ组相同。ＰＤ组于造模术后 2周断头处死 ,分离中脑 ,常规固定… 相似文献
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目的:通过观察MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺及胆碱摄取能力、多巴胺含量变化及细胞形态的改变等,研究MPP+对中脑多巴胺能神经元功能的影响,探讨利用MPP+建立体外PD细胞模型的可能性及实际意义.方法:用孕14天Wistar大鼠,氯胺酮麻醉后取胚胎,按本室常规方法分离培养中脑多巴胺能神经元,培养至第7天后将不同浓度的MPP+加入培养有神经元的培养基中,使其终浓度分别为0.1μM,1μM,10μM.分别测定不同时相点[3H]多巴胺和[3H]胆碱摄取能力及细胞内多巴胺含量变化,并进行TH免疫细胞化学染色.结果:MPP+浓度为0.1μM、1μM和10μM时,其[3H]多巴胺摄取力分别是为6.2±0.7、5.9±0.5、5.4±04,较之对照组100±1.7的结果看,MPP+对中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显抑制作用(P＜0.05);而[3H]胆碱摄取力其值为98±3.1,较之对照组100±2.4,差异不显著,说明MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取力无抑制作用(P＞0.05).另一个有趣的结果是胶质细胞的存在对MPP+的作用有明显影响,未抑制胶质细胞组其作用明显强于抑制胶质细胞组(P＜0.05);同时MPP+使中脑多巴胺能神经元细胞内多巴胺含量明显减少(P＜0.05);TH阳性细胞明显减少(P＜0.05).结论:MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显的抑制作用,不仅使多巴胺的摄取降低,而且细胞内的多巴胺含量也显著减少,TH免疫组化染色结果也支持这一结果.MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取能力无明显抑制作用. 相似文献
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目的通过观察MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺及胆碱摄取能力、多巴胺含量变化及细胞形态的改变等,研究MPP+对中脑多巴胺能神经元功能的影响,探讨利用MPP+建立体外PD细胞模型的可能性及实际意义.方法用孕14天Wistar大鼠,氯胺酮麻醉后取胚胎,按本室常规方法分离培养中脑多巴胺能神经元,培养至第7天后将不同浓度的MPP+加入培养有神经元的培养基中,使其终浓度分别为0.1μM,1μM,10μM.分别测定不同时相点[3H]多巴胺和[3H]胆碱摄取能力及细胞内多巴胺含量变化,并进行TH免疫细胞化学染色.结果MPP+浓度为0.1μM、1μM和10μM时,其[3H]多巴胺摄取力分别是为6.2±0.7、5.9±0.5、5.4±04,较之对照组100±1.7的结果看,MPP+对中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显抑制作用(P＜0.05);而[3H]胆碱摄取力其值为98±3.1,较之对照组100±2.4,差异不显著,说明MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取力无抑制作用(P＞0.05).另一个有趣的结果是胶质细胞的存在对MPP+的作用有明显影响,未抑制胶质细胞组其作用明显强于抑制胶质细胞组(P＜0.05);同时MPP+使中脑多巴胺能神经元细胞内多巴胺含量明显减少(P＜0.05);TH阳性细胞明显减少(P＜0.05).结论MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显的抑制作用,不仅使多巴胺的摄取降低,而且细胞内的多巴胺含量也显著减少,TH免疫组化染色结果也支持这一结果.MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取能力无明显抑制作用. 相似文献
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帕金森病(PD)是最常见的神经变性病之一,65岁以上的人群中约有1%的人患有该病。其病理改变主要是黑质内多巴胺能神经元渐进性受损。患者脑黑质内存在明显的氧化应激,还原性谷胱甘肽耗竭,总铁增多而铁蛋白水平下降以 相似文献
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托吡酯对多巴胺能神经元保护作用研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的研究托吡酯对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法将48只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成4组:生理盐水组(A组),6-OHDA组(B组),造模前托吡酯预处理组(C组)和造模后托吡酯处理组(D组),每组各12只;第1～3dA、B、D组分别行生理盐水灌胃,C组用托吡酯稀释后灌胃;第4dB、C、D组分别向右侧纹状体注入6-OHDA,A组注入生理盐水;第5～7dA、B、C组行生理盐水灌胃,D组用托吡酯(剂量同前)稀释后灌胃;分别于造模后第4、28d断头处死,用免疫组织化学方法观察黑质区域内酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量,用分光光度计测定纹状体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量。结果与B组损毁侧比较,C、D组损毁侧黑质TH阳性细胞计数明显增多(P<0.01),纹状体内SOD及GSH-Px活性显著增高,MDA含量明显降低,同时C、D组比较差异有显著性(P<0.01)。结论托吡酯对多巴胺能神经元具有保护作用,其保护机制可能与降低脂质过氧化水平及毒性产物的作用和减少自由基的产生有关。 相似文献
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立体定向技术注射6-OHDA至内侧前脑束建立帕金森病大鼠模型 总被引：3，自引：0，他引：3
目的 建立大鼠帕金森病模型,观测其行为学和多巴胺能神经元的变化.方法 利用立体定向技术,注射6-OHDA至大鼠脑的内侧前脑束,于注射后2、4、6、8周观测阿朴吗啡诱导的大鼠旋转行为学变化;采用免疫组化染色检测TH的表达,了解中脑黑质多巴胺能阳性神经元变化.结果 所有大鼠分别于第2、4、6、8周的进行阿朴吗啡诱导旋转行为测试,67只大鼠中出现16只大鼠(23.8%)旋转圈数＞7r/min,并且＞210r/30min,为合格的PD大鼠模型.第8周时,大鼠旋转次数平均为10.48±1.91/分.免疫组化检测,成功模型光镜下分别计数双侧黑质TH阳性神经元,损毁侧黑质TH阳性神经元占正常侧的3.8%,即毁损侧TH阳性神经元减少96.2%.结论 利用立体定向技术,选择内侧前脑束为靶点,可建立6-OHDA大鼠PD模型. 相似文献