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1.
目的:研究二苯乙烯苷(tetrahydroxy stilbene glucoside, TSG)对癫痫大鼠脑损伤的保护作用及可能机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TSG干预组,应用立体定向脑室内微量注射的方法建立海人藻酸(KA)诱导的大鼠癫痫模型。5d后通过Morris水迷宫实验测定大鼠学习记忆功能;取脑行Nissl染色观察大鼠海马神经元的形态及数目改变。结果:与假手术组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显降低,海马CA1区神经元大量丢失,结构紊乱。而TSG干预组可使癫痫引发的学习记忆能力降低的情况得到改善,抑制海马CAl区神经元的丢失,改善神经元结构。结论:TSG对癫痫引发的脑损伤,尤其是对海马区神经元迟发性凋亡具有明显的改善作用。  相似文献   
2.
目的 探讨在阿尔茨海默病(AD)脑损伤中,β淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性对大鼠行为学障碍、内质网Aβ结合蛋白(ERAB)表达的影响及何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)的干预作用.方法 采用立体定向仪于海马部位注射微量Aβ1-42造模,Morris水迷宫检测行为学变化,免疫组化及免疫印迹法检测ERAB蛋白的表达变化.结果 模型组ERAB蛋白表达的增高,TSG干预后ERAB的表达低于模型组,差异有统计学意义.结论 海马神经元在受到Aβ刺激后,启动内质网自稳调节系统,可上调内质网ERAB表达,减少异常折叠的Aβ产生,对受损细胞产生保护作用;二苯乙烯苷可通过减少Aβ的毒性损害,下调ERAB的表达,发挥脑保护作用.  相似文献   
3.
目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及机制。方法将250~350g健康雄性sD大鼠共4组:对照组、模型组、小剂量TSG组和大剂量TSG组,每组24只。Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞模型(MCAO),按Longa的5级标准评分法评价神经功能缺损。再灌注后6h、24h、48h和7d共4个时间点处死大鼠。采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡;采用原位杂交方法、免疫组化法检测TrkA、Bcl-2基因/蛋白表达变化。结果神经功能缺损评分显示造模各组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6h时间点外,两个剂量TSG治疗组其余各时间点神经功能缺损评分明显低于模型组,差异有统计学意义(P〈0.05);与模型组比较,两个剂量TSG组各时间点凋亡细胞减少,TrkA、Bcl-2基因/蛋白的表达明显上调,差异都有统计学意义(P〈0.05)。结论TSG可能通过增强脑缺血再灌注损伤后TrkA/Bcl-2通路的活性,起到神经保护作用。  相似文献   
4.
目的 探讨二苯乙烯苷(TSG)对老龄大鼠脑缺血再灌损伤后的神经保护作用.方法雄性SD老龄大鼠72只,随机分为3组:即假手术组、模型组及TSG干预组,每组24只.其中模型组及TSG组分别灌胃生理盐水及TSG,6d后应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,于术后6h、24h、48h及7d 4个时间点观察动物神经行为学变化并评分,免疫组化法检测HIF-1α和EPO蛋白的表达.结果神经功能评分显示模型组及TSG干预组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6h时间点外,其余各时间点TSG干预组大鼠神经功能评分显著低于模型组(P<0.05);与模型组比较,TSG干预组各时间点HIF-1α及EPO蛋白表达均显著升高(P<0.01).HIF-1α与EPO蛋白表达增加呈正相关.结论TSG可能通过增加老龄大鼠脑缺血再灌注损伤缺血周边区HIF-1α及EPO蛋白的表达,起到脑保护作用.  相似文献   
5.
目的 探讨β-淀粉样肽(Aβ)诱发的细胞内钙失衡机制中位于内质网上的鱼尼丁受体(RyRs)的作用及二苯乙烯苷(TSG)的干预效果.方法 Wistar大鼠80只采用完全随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组及TSG组,每组20只.后3组在立体定向仪下注射Aβ1-42至大鼠海马部位,建立AD模型:对照组不做任何处理.激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度.RT-PCR法检测RyR3 mRNA的表达.结果 各组大鼠海马细胞内钙离子浓度差异有统计学意义,其中模型组明显高于对照组及假手术组,TSG组明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR半定量分析结果显示,模型组RyR3/β-actin值明显降低,与对照组及假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);TSG组RyR3/β-actin值略微升高,与对照组及假手术组比较差异没有统计学意义(P>0.05).结论 Aβ神经毒性作用引起的细胞内钙稳态失衡并非通过RyR3介导的钙释放途径,而是通过细胞膜通透性改变所致.TSG可通过纠正细胞内钙超载来抵抗Aβ神经毒性损伤.
Abstract:
Objective To study the effects of stilbene glucoside(TSG)on calcium homeostasis and expression of RyR3 in pyramidal neurons of the rat hippocampus induced by β-amyloid(Aβ).Methods Eighty Wistar rats were equally randomized into 4 groups(n=20): control group,sham-operated group,model group and TSG inducement group.AD models in the later 3 groups were induced by stereotactic injection of Aβ1-42 to the rat hippocampus;and rats of the control group did not give any treatment.The mRNA expression of RyR3 was detected by real time PCR(RT-PCR) and monitored under laser scanning confocal microscope. Results The concentration of intracellular calcium between each 2 groups was significantly different(P<0.05);that in the model group was obviously higher than that in the control and sham-operated groups,and that in the TSG inducement group was obviously lower than that in the model group(P<0.05).Semi-quantitative RT-PCR indicated that the value of RyR3/β-actin in the model group was obviously decreased as compared with that in the control and sham-operated groups(P<0.05);the value of RyR3/β-actin in the TSG inducement group was slightly increased, but no significant difference was noted as compared with that in the control and sham-operated groups (P>0.05). Conclusion Aβ neurotoxicity causes disorder of intracellular calcium homeostasis,which is not through the pathway of Ca2+-induced Ca2+ release induced by RyR3,but through the changes of permeability of cytomembrane.TSG plays a protection role from Aβ neurotoxicity by calcium homeostasis.  相似文献   
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