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1.
目的 研究鱼藤酮所致的帕金森病大鼠的脑内α-突触核蛋白(α—synuclein,ASN)分布。方法 Wistar大鼠随机分成两组,分别给予鱼藤酮和/或溶剂(对照组)皮下注射,4周后取脑组织,对黑质部位HE染色,光镜下观察Lewy小体形态;对黑质、海马、纹状体等脑区进行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、ASN免疫组织化学染色。结果 在对照组大鼠脑内,ASN广泛分布于各脑区,尤其在皮质、纹状体、海马等纤维投射丰富的区域。鱼藤酮处理的大鼠脑中,黑质TH阳性多巴胺能神经元数目减少、纹状体区TH阳性纤维脱失,黑质部位可见Lewy小体样结构;ASN阳性染色在各个脑区均有增强但各个脑区增强程度不一,黑质部位神经元胞浆和胞核内均有ASN明显聚集,纹状体可见ASN聚集围绕在细胞周围。海马部位偶见ASN在胞浆中点状聚集,胞核中无明显改变。结论 在鱼藤酮皮下注射导致的帕金森病大鼠的脑内,ASN在多个脑区中表达增加,而在黑质纹状体部位聚集最为明显,蛋白分布由多巴胺能神经元的突触末端向胞浆和胞核扩展。  相似文献   
2.
α-突触核蛋白对酪氨酸羟化酶基因启动子的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
Gao N  Li YH  Li X  Yu S  Fu GL  Chen B 《神经科学通报》2007,23(1):53-57
目的 探讨α-突触核蛋白对多巴胺代谢的调节机制.方法 以人基因组DNA为模板,PCR法扩增酪氨酸羟化酶(Tyrosine Hydroxylase,TH)基因区的部分DNA片段(-495~ 25),将其插入质粒pGL3-Basic,构建荧光素酶报告基因重组质粒pGL3-THprom,转染多巴胺能神经元细胞系MES23.5和MES23.5/hα-Syn .结果 双荧光素酶活性分析表明,pGL3-Basic、pGL3-THprom和pGL3-Control在MES23.5细胞中表达的荧光素酶活性分别为5.60±0.67,26.80±4.11和32.90±4.75,而pGL3-THprom在MES23.5和MES23.5/hα-Syn 中表达的荧光素酶活性分别为26.80±4.11和14.40±0.61,差异极显著(P<0.01).结论 这些结果提示扩增的DNA片段具有启动子活性,而α-Syn作为反式作用因子通过影响TH基因启动子的功能发挥对多巴胺代谢的负性调控作用.  相似文献   
3.
目的探讨α-突触核蛋白对多巴胺代谢的调节机制。方法以人基因组DNA为模板,PCR法扩增酪氨酸羟化酶(Tyrosine Hydroxylase, TH)基因区的部分DNA片段(-495~+25),将其插入质粒pGL3-Basic,构建荧光素酶报告基因重组质粒pGL3-THprom,转染多巴胺能神经元细胞系MES23.5和MES23.5/hα-Syn+。结果双荧光素酶活性分析表明,pGL3-Basic、pGL3-THprom和pGL3-Control在MES23.5细胞中表达的荧光素酶活性分别为5.60±0.67, 26.80±4.11和32.90±4.75,而pGL3-THprom在MES23.5和MES23.5/hα-Syn+中表达的荧光素酶活性分别为26.80±4.11和14.40±0.61,差异极显著(P<0.01)。结论这些结果提示扩增的DNA片段具有启动子活性,而α-Syn作为反式作用因子通过影响TH基因启动子的功能发挥对多巴胺代谢的负性调控作用。  相似文献   
4.
目的研究鱼藤酮所致的帕金森病大鼠的脑内α-突触核蛋白(α-synuclein, ASN)分布。方法 Wistar大鼠随机分成两组,分别给予鱼藤酮和/ 或溶剂(对照组)皮下注射,4 周后取脑组织,对黑质部位HE 染色,光镜下观察Lewy小体形态;对黑质、海马、纹状体等脑区进行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)、ASN 免疫组织化学染色。结果在对照组大鼠脑内,ASN 广泛分布于各脑区,尤其在皮质、纹状体、海马等纤维投射丰富的区域。鱼藤酮处理的大鼠脑中,黑质TH阳性多巴胺能神经元数目减少、纹状体区TH阳性纤维脱失,黑质部位可见Lewy小体样结构;ASN阳性染色在各个脑区均有增强但各个脑区增强程度不一,黑质部位神经元胞浆和胞核内均有ASN明显聚集,纹状体可见ASN聚集围绕在细胞周围。海马部位偶见ASN在胞浆中点状聚集,胞核中无明显改变。结论在鱼藤酮皮下注射导致的帕金森病大鼠的脑内,ASN在多个脑区中表达增加,而在黑质纹状体部位聚集最为明显,蛋白分布由多巴胺能神经元的突触末端向胞浆和胞核扩展。  相似文献   
5.
阿尔茨海默病病因学研究进展及治疗展望   总被引:26,自引:4,他引:22  
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人中最常见的神经退行性疾病之一。它的临床特点是隐匿起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍。通常病情进行性加重,在2~3年内丧失独立生活能力,10~20年左右因并发症而死亡。AD的病理特征:脑神经细胞外出现β-淀粉样肽(Ap)聚集形成的神经斑或称老年斑、脑神经  相似文献   
6.
目的:探讨新疆维吾尔族、汉族帕金森病( PD)患者α-突触核蛋白SNCA基因多态性与临床症状的关系。方法应用PCR-限制性片段长度多态性分析法对新疆地区的90例维吾尔族和135例汉族PD患者进行SNCA基因rs3822086位点多态性分析。采集相关临床资料;采用H-Y分期法判断PD严重程度;采用统一PD评定量表(UPDRS)、日常生活能力问卷(ADL)、MMSE和神经精神问卷(NPI)进行评分。比较SNCA基因rs3822086位点不同基因型 PD 患者间临床症状的差异。结果基因检测结果显示, SNCA 基因rs3822086位点C/T基因型111例,T/T基因型61例,C/C基因型53例;不同基因型PD患者间年龄、性别、民族及病程的差异均无统计学意义。不同基因型PD患者间H-Y分期的差异无统计学意义( P=0.237);PD严重程度的差异无统计学意义( P=0.068);首发症状的差异无统计学意义( P=0.746);UPDRSⅡ评分的差异无统计学意义(P=0.598);UPDRSⅢ评分的差异无统计学意义(P=0.815);UPDRSⅣ评分的差异无统计学意义(P=0.096);ADL评分的差异无统计学意义(P=0.464);MMSE评分的差异无统计学意义(P=0.475)。SNCA基因rs3822086位点T/T基因型PD患者NPI评分明显高于C/C基因型PD患者( P<0.05)。结论新疆维吾尔族、汉族PD患者SNCA基因T/T基因型在神经精神症状方面的风险要高于C/C基因型,其他临床症状与SNCA基因多态性无关。  相似文献   
7.
在神经变性疾病中,嗅觉障碍很常见,除帕金森病外,还可见于路易小体痴呆、多系统萎缩、单纯性自主神经衰竭等α突触核蛋白病,以及特发性快动眼期睡眠行为障碍。其中,帕金森病和路易小体痴呆患者的嗅觉减退程度较严重,而多系统萎缩较轻;单纯性自主神经衰竭和快动眼期睡眠行为障碍存在嗅觉减退,其程度可能较帕金森病轻。嗅觉障碍可在疾病早期出现,且嗅觉测试简便易行,有助于这些疾病的早期诊断及鉴别诊断。  相似文献   
8.
目的 探讨α-突触核蛋白(α-Syn)和β淀粉样蛋白(Aβ1-42)寡聚体对小鼠原代皮质、海马神经细胞突触功能和活性的影响.方法 分别采用二甲基亚砜、Aβ42-1寡聚体、α-Syn、Aβ1-42寡聚体、α-Syn+ Aβ42-1寡聚体、α-Syn+ Aβ1-42寡聚体干预小鼠原代皮质和海马神经元,按不同干预方法分为6组.干预24 h后用免疫荧光、FMl-43染色法检测神经元的突触数量及活性,同时用Western blot法检测半胱氨酸伸展蛋白α(CSPα)表达.结果 与其余5组比较,α-Syn+Aβ1-42寡聚体组可使突触相关CSPα表达明显下降(P<0.01)、与突触数目相关的突触蛋白Ⅰ明显降低(P<0.01),同时突触活性也明显下降(P<0.01).结论 α-Syn和Aβ1-42寡聚体可协同作用于神经元,减少CSPα表达,降低细胞突触数目及其功能.  相似文献   
9.
目的构建左旋多巴-聚酰胺-胺(PAMAM)树突状大分子共轭体,评价其在α-突触核蛋白(α-Syn)纤丝化过程中的作用。方法采用左旋多巴对PAMAM树突状大分子进行表面修饰,合成端基改性产物左旋多巴-PAMAM树突状大分子共轭体。应用超视光谱和衰减傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)鉴定左旋多巴-PAMAM树突状大分子共轭体合成,硫磺素含量测定及FTIR评价左旋多巴-PAMAM树突状大分子共轭体在α-Syn纤丝化中的作用。结果超视光谱和FTIR可以鉴定共轭体是否形成,相对于单独的左旋多巴及PAMAM树突状大分子,共轭体的FTIR峰值区域吸收增加。α-Syn与PAMAM树突状大分子共孵育后,与空白对照组(硫磺素+缓冲液)比较,其硫磺素荧光染色显著减少(P〈0.05);与左旋多巴-PAMAM树突状大分子共轭体共孵育后,硫磺素荧光染色进一步减弱。α-Syn的FTIR显示,左旋多巴-PAMAM树突状大分子共轭体组随时间延长,峰值区域明显下降,且吸收率的差异发生在1 636 cm-1和1 655 cm-1。结论左旋多巴与PAMAM树突状大分子可以形成共轭体,左旋多巴-PAMAM树突状大分子共轭体显著抑制α-Syn纤丝化,且各时间点的效果均较单独应用左旋多巴或PAMAM树突状大分子更好。  相似文献   
10.
目的:探讨小胶质细胞吞噬α‐突触核蛋白的分子机制。方法构建α‐Syn寡聚体诱导BV‐2细胞活化模型,免疫荧光检测BV‐2细胞内α‐Syn阳性包涵体的数量。Western blot检测BV‐2细胞LRRK2蛋白的表达。Pull down检测BV‐2细胞Rac1、Cdc42、RhoA的活性。结果与对照组相比,α‐Syn寡聚体诱导BV‐2细胞内α‐Syn阳性包涵体数量增加,LRRK2蛋白表达增加及Rac1、Cdc42、RhoA活性增加。结论小胶质细胞对α‐突触核蛋白的吞噬与LRRK2活化Rho GTPases信号通路相关。  相似文献   
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