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相似文献
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1.
采用沉积物生物毒性测试,分别研究了不同含量Cd和BDE-47污染沉积物对铜锈环棱螺(Bellam ya aeruginosa)肝胰脏热休克蛋白HSP70表达水平的变化,以揭示Cd和BDE-47胁迫与HSP70表达响应的时间/剂量-效应关系,探讨HSP70作为持久性有毒物质对铜锈环棱螺早期伤害生物标志物的敏感性。结果表明,受到不同含量Cd和BDE-47加标沉积物胁迫后,铜锈环棱螺肝胰脏HSP70表达均表现出较为明显的时间/剂量-效应关系。在Cd短期(0~10d)暴露下,HSP70应激水平随Cd含量的升高而显著升高(p<0.05);在Cd长期(10~21d)暴露下,HSP70应激水平随Cd含量的升高表现为先升后降,低Cd含量(5μg·g-1)暴露下HSP70应激水平随暴露时间的延长而显著上升(p<0.05);中、高Cd含量(25、100μg·g-1)暴露下HSP70应激水平随时间的延长均呈先升后降的趋势。不同含量BDE-47暴露下HSP70应激水平时间的延长大体上均呈先升高后降低的变化趋势;低、中含量BDE-47(160、640ng·g-1)短期暴露对HSP70应激水平没有影响,而长期(10~21d)暴露后,HSP70应激水平均显著降低(p<0.05)。比较而言,HSP70对Cd低含量(5μg·g-1)短期(低于10d)暴露显示出较好的敏感性,而对BDE-47低含量(160ng·g-1)短期暴露表现不敏感;低含量Cd和BDE-47长时间(10~21d)暴露下,HSP70均具有较好的指示作用。
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2.
以成体铜锈环棱螺(Bellamya aeruginasa)为实验动物,探讨Cr~(6+)对其急性毒性及肝脏抗氧化指标的影响.结果表明,铜锈环棱螺对Cr~(6+)耐受性随时间延长而缓慢降低,Cr~(6+)对铜锈环棱螺的96 h的半致死和安全质量浓度分别为15.768 mg·L-1和1.577 mg·L-1,Cr~(6+)对铜锈环棱螺属低毒;铜锈环棱螺分别暴露于0.2,0.4,0.8 mg·L-1的Cr~(6+)水体,于胁迫后0,24,48,72,96 h采样分析.铜锈环棱螺肝脏中SOD活性敏感性最高,胁迫48 h后呈现显著性和极其显著性诱导,表明胁迫诱导抗氧化酶生成;对铜锈环棱螺肝脏中CAT活性的影响不明显,较低质量浓度Cr~(6+)只在48 h对肝脏中CAT活性有显著抑制作用;肝脏中GPx活性敏感性表现较弱,大多呈现抑制;GSH对Cr~(6+)胁迫比较敏感,在24 h时,GSH含量降低,72 h时0.8 mg·L-1质量浓度组铜锈环棱螺肝脏中GSH含量显著升高,对氧化胁迫作出相关应激反应.MDA含量在肝脏中低质量浓度组胁迫期间表现出显著性或极其显著性降低,高质量浓度组有极其显著性增高,脂质过氧化程度较高.铜锈环棱螺可作为Cr~(6+)污染监测的潜在指示生物.  相似文献   

3.
为了探讨铅(Pb)、镉(Cd)单一与复合胁迫对铜锈环棱螺的生理耐受机制,采用胁迫试验,研究了不同质量浓度 Pb(0、0.05、0.1、0.2和0.4 mg/L)、Cd(0、0.005、0.01、0.02和0.04 mg/L)和Pb-Cd混合溶液(0+0、0.05+0.005、0.1+0.01、0.2+0.02和0.4+0.004 mg/L)在不同时期(0、2、4、6、8 d)对铜锈环棱螺过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。研究结果表明:短时间(≤6 d)、低浓度Pb、Cd单一胁迫时,铜锈环棱螺CAT(catalase)与SOD(superoxide dismutase)活性显著升高,但长时间(>6 d)、高浓度的Pb(0.4 mg/L)、Cd(0.04 mg/L)单一胁迫导致其CAT与SOD活性显著降低。在第8 天时,在Pb、Cd的单一胁迫浓度分别达到0.20 mg/L和0.020 mg/L水平时,CAT与SOD活性达到最大值,但高浓度处理组的酶活性下降。CAT和SOD活性的升高,可以缓解Pb、Cd胁迫对铜锈环棱螺的生物毒性,但其作用范围有一定限度。Pb、Cd复合胁迫下,铜锈环棱螺SOD与CAT活性呈先升后降趋势。两种酶的活性变化贡献顺序为Cd单一胁迫>Pb-Cd复合胁迫>Pb单一胁迫,说明Cd毒害作用可能更强,Pb、Cd复合胁迫属于拮抗作用。  相似文献   

4.
以铜锈环棱螺为受试生物,采用半静态法研究了不同浓度的Cu2+、Zn2+复合污染对铜锈环棱螺肝胰腺SOD和CAT酶活性的影响.结果表明:单一Cu2+(1.0 mg·L-1)或Zn2+(2.0 mg·L-1)不会引起铜锈环棱螺死亡,但大多数Cu2+、Zn2+复合污染会引起铜锈环棱螺死亡.单一Cu2+(0.1 mg·L-1)或Zn2+(1.0 mg·L-1)处理时,铜锈环棱螺SOD和CAT酶活性均出现先增后降现象,而且绝大部分酶活性大于对照组.0.1 mg·L-1Cu2+与2 mg·L-1Zn2+复合污染时,铜锈环棱螺CAT酶活性均低于对照组,并且均达差异极显著水平(P0.01或P0.001).所有0.1 mg·L-1Cu2+与2 mg·L-1Zn2+复合污染组铜锈环棱螺SOD酶活性却都高于对照组,而且差异均不显著(P0.05).所有1.0 mg·L-1Zn2+与不同浓度Cu2+复合污染组铜锈环棱螺的SOD和CAT酶活性均比单一Zn2+处理组低.  相似文献   

5.
Cd暴露对南方鲇氧化应激及脑胆碱酯酶活性的影响
  总被引:1,自引:0,他引:1  
采用水体染毒法研究了南方鲇(Silurus meridionalis Chen)幼鱼Cd暴露0、7、14d时肝脏中总抗氧化能力(TAOC)、金属硫蛋白(MT)含量、丙二醛(MDA)含量的变化以及血液中血红蛋白(Hb)含量、脑中胆碱酯酶(AChE)活性的变化。实验设置1个对照组和4个不同Cd含量(0.015、0.06、0.24、0.96 mg·L-1)的处理组。结果显示,Hb含量和AChE活性先显著性降低(p<0.05)然后恢复到正常水平;T-AOC水平和MT含量的变化为随Cd含量升高和暴露时间延长而显著性升高和增加(p<0.05);MDA含量在暴露14d时显著性降低(p<0.05)。研究提示,AChE活性和Hb含量先受到Cd暴露影响,而南方鲇通过肝脏增加合成MT、提高T-AOC水平来对抗Cd的毒害;较长时间的Cd暴露使肝脏MDA含量降低,同时合成MT的能力和T-AOC水平明显升高,表现出"毒物兴奋效应";南方鲇可通过调节体内生理功能使之应对环境中一定范围的Cd污染胁迫。  相似文献   

6.
采用水体染毒法研究了南方鲇(Silurus meridionalis Chen)幼鱼Cd暴露0、7、14d时肝脏中总抗氧化能力(TAOC)、金属硫蛋白(MT)含量、丙二醛(MDA)含量的变化以及血液中血红蛋白(Hb)含量、脑中胆碱酯酶(AChE)活性的变化。实验设置1个对照组和4个不同Cd含量(0.015、0.06、0.24、0.96 mg·L-1)的处理组。结果显示,Hb含量和AChE活性先显著性降低(p0.05)然后恢复到正常水平;T-AOC水平和MT含量的变化为随Cd含量升高和暴露时间延长而显著性升高和增加(p0.05);MDA含量在暴露14d时显著性降低(p0.05)。研究提示,AChE活性和Hb含量先受到Cd暴露影响,而南方鲇通过肝脏增加合成MT、提高T-AOC水平来对抗Cd的毒害;较长时间的Cd暴露使肝脏MDA含量降低,同时合成MT的能力和T-AOC水平明显升高,表现出"毒物兴奋效应";南方鲇可通过调节体内生理功能使之应对环境中一定范围的Cd污染胁迫。  相似文献   

7.
以富营养化的太湖梅梁湾为研究对象,利用平面光极、高分辨率平衡式间隙水采样(HR-Peeper)装置和薄膜扩散梯度(DGT)技术获取沉积物水界面溶解氧(DO)二维平面和溶解态/生物有效态钨(W)一维垂向分布信息,分析铜锈环棱螺分解对太湖底泥中钨迁移的影响效应。试验结果表明:铜锈环棱螺死亡分解后会迅速降低沉积物水界面DO浓度,形成厌氧环境,引起间隙水及上覆水中溶解态钨质量浓度的增加,溶解态钨平均质量浓度增加幅度是对照组的28.92%~11446%,显著提升了沉积物水界面钨的生物有效性(DGT所测结果);与钨质量浓度变化类似,铜锈环棱螺分解前期(第8天)沉积物间隙水中铁、锰质量浓度同步增加且与钨浓度变化呈显著正相关(R2≥0.716,p<0.01)关系,水相中溶解态钨质量浓度增加是由厌氧环境下沉积物中铁锰氧化物还原溶解所致,分解后期(第16天和36天)间隙水中钨质量浓度的增加主要是由于铜锈环棱螺体内累积的钨释放所致。  相似文献   

8.
采用口腔灌胃染毒的方式,研究2,2′,4,4′-四溴联苯醚(BDE-47)对9周龄C57BL/6J雄性小鼠的急性毒效应.小鼠随机分为对照组和BDE-47处理组.对照组小鼠灌胃玉米油,BDE-47小鼠分别灌胃1 150,1 610,2 254,3 155和4 418mg/kg剂量的BDE-47溶液.记录暴露0~24h的小鼠体质量.采用改进寇氏法检测BDE-47的半数致死剂量(LD50)和95%可信限.结果表明,暴露24h后,小鼠体质量随BDE-47剂量升高而降低;BDE-47对9周龄C57BL/6J雄性小鼠的LD50为2 309mg/kg,LD50的95%可信限为1 912~2 788mg/kg;BDE-47急性毒性的靶器官主要为神经系统、消化系统、泌尿系统及眼.  相似文献   

9.
探究了阴离子表面活性剂十二烷基苯磺酸异丙胺盐(DAMS)对异育银鲫(Carassius auratus gibelio)肝胰脏和鳃组织的氧化胁迫和组织学的影响.异育银鲫在水体不同浓度的DAMS中暴露28 d后,测定肝胰脏和鳃组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及观察肝胰脏和鳃组织的组织学切片.结果表明,DAMS对异育银鲫的96 h半致死浓度LC_(50)为19.83 mg·L~(-1);在亚急性暴露实验中,随着毒物浓度升高,异育银鲫肝胰脏和鳃组织的GSH-PX和SOD活性均表现出显著的抑制(P0.05),肝胰脏中MDA含量随暴露浓度的升高先上升后下降;高浓度暴露组鳃组织中MDA含量与对照组无显著差异,高浓度暴露组实验鱼的肝细胞出现明显的空泡化,鳃组织出现鳃上皮脱落等不同程度的损伤.结果暗示水体中的DAMS暴露对异育银鲫具有一定的氧化胁迫毒性.  相似文献   

10.
实验探究了四溴二苯醚(BDE-47)与多壁碳纳米管(MWCNTs)复合暴露对斑马鱼胚胎的联合发育急性及细胞凋亡.实验设置不同浓度的BDE-47与MWCNTs复合暴露溶液以及两种物质相应的单独暴露溶液.分别考察暴露96 h胚胎的急性发育毒性、96 h幼鱼细胞凋亡.结果表明:BDE-47与MWCNTs共存条件下,与单独BDE-47暴露相比,胚胎/幼鱼的存活率与孵化率显著下降、心率减慢、畸形率显著上升.由此我们可以得出MWCNTs能够加剧BDE-47对斑马鱼胚胎的毒性.  相似文献   

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